2015-05-27 18:43:21 +0000 2015-05-27 18:43:21 +0000
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Welcher Zusammenhang besteht zwischen dem Gefühl, satt zu sein, und der Fähigkeit einzuschlafen?

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Ich kämpfe mit Schlaflosigkeit. Manchmal, wenn ich nicht einschlafen kann, ist eine der besten Möglichkeiten, dies zu beheben, zu kauen, bis ich mich satt fühle, und ich werde so schläfrig, dass ich es fast nicht mehr bis ins Schlafzimmer schaffe, ohne ohnmächtig zu werden. Die Mahlzeit würde weniger als nur 500 Kalorien ausmachen, daher glaube ich nicht, dass dies die gleiche Wirkung hat wie die, die man an Thanksgiving hat.

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2015-05-28 19:51:00 +0000

…ich glaube nicht, dass dies die gleiche Wirkung hat wie der Effekt, den Sie beim Erntedankfest bekommen.

Tatsächlich ist es wahrscheinlich so, und bald werden einige Menschen in der Lage sein, die gleiche schlaffördernde Wirkung in Form einer Pille zu bekommen.

Ihre Schläfrigkeit nach einer Mahlzeit wird durch die Anwesenheit oder Abwesenheit von Peptiden in Ihrem Gehirn verursacht, die Orexine (alias Hypokretine) genannt werden.

1998 entdeckten zwei Forschergruppen gleichzeitig zwei kleine Neuropeptidhormone, die unter anderem das Wach- und Fressverhalten regulieren.

Eine Gruppe entdeckte sie bei der Suche nach Molekülen, die an “Orphan”-Rezeptoren binden könnten, d.h. an einen Gehirnrezeptor mit einem unbekannten “bindenden” Molekül (genannt Ligand). Sie stellten fest, dass das Prohormon Prä-Orexin in einem sehr kleinen Bereich des Hypothalamus gefunden wurde, der in die Regulierung des Ernährungsverhaltens und der Energiehomöostase involviert war; dies deutete auf die Möglichkeit hin, dass die Neuropeptide an der Regulierung der Nahrungsaufnahme beteiligt sein könnten. Wenn eines dieser Peptide (Orexin A/Hypocretin 1) in das Gehirn freifressender Ratten verabreicht wurde, stimulierte es die Nahrungsaufnahme in einer dosisabhängigen Weise (unter Beachtung der Hell- und Dunkelperioden, d.h. des zirkadianen Rhythmus), wobei eine niedrigere Dosis die Ratten, die sich etwa 2-fach ernährten, erhöhte und die höhere Dosis im Vergleich zu Ratten, denen eine Lösung ohne das Peptid injiziert wurde, eine 3+-fache Erhöhung der Nahrungsaufnahme bewirkte (das andere stimulierte die Nahrungsaufnahme in geringerem Maße). Die Wirkung hielt 4 Stunden lang an. Darüber hinaus produzierten nüchterne Ratten mehr als doppelt so viel Orexine wie frei fressende Ratten. Aus diesem Grund wurden die Moleküle “Orexine” genannt, nach dem griechischen Wort orexis, was “Appetit” bedeutet. Sie spekulierten, dass die Orexin-sezernierenden Neuronen irgendwie durch Glukose moduliert werden könnten.

Gleichzeitig fand eine andere Forschergruppe mit einem völlig anderen Ansatz heraus, dass dieselbe Gruppe von hypothalamischen Neuronen durch ein Peptidhormon stimuliert wurde, das in seiner Zusammensetzung dem Darmhormon Sekretin ähnelt. Sie identifizierten dasselbe Prohormon und seine beiden Peptide und nannten sie Hypocretine für “Hypothalamus” und “Sekretin”. Sie stellten fest, dass mindestens eines der Peptide in bestimmten Hirnarealen eine neuroexzitatorische Aktivität aufweist (sie kartierten Wirkungen in den Neuronen des Hypothalamus, im hinteren Hypothalamus, in den Septumkernen des basalen Vorderhirns, im präoptischen Bereich, im paraventrikulären Kern des Thalamus, dem zentralen Grau, dem Locus coeruleus, den Colliculi, dem laterodorsalen tegmentalen Kern und dem Kern des Solitärtraktes), was darauf hindeutet, dass die Peptide innerhalb des Zentralnervensystems als homöostatische Regulatoren mit einer Rolle in der Ernährungshomöostase wirkten.

Wissenschaftler haben sich noch nicht entschieden, ob sie sie Orexine oder Hypocretine nennen sollen, daher werden beide verwendet. Sie kommen in allen Wirbeltieren vor.

Die bisher identifizierten Orexin-A-Sequenzen von Säugetieren (Mensch, Ratte, Maus, Schwein, Hund, Schaf und Kuh) sind alle identisch, während die Sequenzen von Orexin B einige Unterschiede zwischen den Arten aufweisen. Von Orexin/Hypocretin: A Neuropeptide at the Interface of Sleep, Energy Homeostasis, and Reward System, Natsuko Tsujino and Takeshi Sakurai

1999 fand eine Gruppe von Wissenschaftlern heraus, dass Narkolepsie (eine Schlafstörung, die sich durch extreme Tagesschläfrigkeit auszeichnet) bei bestimmten Hunden durch das Fehlen eines Hypokretin/Orexin-Rezeptor-2-Gens verursacht wird, wodurch festgestellt wurde, dass sie eine sehr wichtige Rolle bei der Regulation der Wachsamkeit spielen. *

Seitdem hat eine enorme Menge an Arbeit gezeigt, dass Orexine/Hypocretine (O/H von hier an) an der Regulation einer Vielzahl von Verhaltensweisen beteiligt sind, einschliesslich Wachsamkeit und Vigilanz (notwendig, um Nahrung zu finden), Systeme, die Emotionen und Belohnung regulieren (einschliesslich Verhalten bei Drogensuche unter Stress und Essen zum Vergnügen - “Konsum jenseits homöostatischer Bedürfnisse” - was zu Fettleibigkeit führt), und vieles mehr. **

Was hat Essen mit Schläfrigkeit zu tun?

Mehrere Studien berichten, dass die Feuerungsraten von O/H-Neuronen durch Serumglukose, Triglyzeride und Aminosäuren beeinflusst werden.

Auf Englisch, und in Ihrem Fall: Sie sind wach (O/H wird von O/H-Neuronen in Ihrem Hypothalamus sezerniert). Sie essen. Ihre Serumglukose steigt an. Die erhöhte Glukose bewirkt eine Depolarisierung der hemmenden Neuronen, die die O/H-Neuronen hyperpolarisieren und die Menge der freigesetzten O/H verringern. Ergebnis: Die Wachheit nimmt ab. (Sie schaffen es in Ihrem Fall kaum noch ins Bett!)

Was ist mit Thanksgiving in der Pille?

Die US Food and Drug Administration hat kürzlich Suvorexant (Belsomra) für die Behandlung chronischer Schlaflosigkeit zugelassen. Das (verschreibungspflichtige) Medikament ist ein Orexinrezeptorantagonist und das erste zugelassene Medikament dieser Art. Es blockiert die Wirkung von Orexin im Wachzustand (ist die Wissenschaft nicht großartig?) Anders als Benzodiazepine und andere Hypnotika fördert Suvorexant nicht den Schlaf, sondern inaktiviert den Wachzustand, und es wurden keine Rebound-Effekte bei Schlaflosigkeit und Entzug beobachtet. wenn Suvorexant nach 3 Monaten oder 12 Monaten nächtlicher Anwendung abgesetzt wurde. Es hat zwar Risiken und Nebenwirkungen, aber bisher sieht sein Sicherheitsprofil ziemlich gut aus.

Der Vergleich dieser beiden Arbeiten - der ersten und der zweiten Referenz - ist ein wunderbares Beispiel für die völlig unterschiedlichen Methoden, die von Wissenschaftlern zur Untersuchung von Unbekannten und up mit derselben grundlegenden Schlussfolgerung verwendet werden. Orexine und Orexin-Rezeptoren: eine Familie von hypothalamischen Neuropeptiden und G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die das Fressverhalten regulieren , Zelle 92 (4): 573-85 Die Hypokretine: Hypothalamus-spezifische Peptide mit neuroexzitatorischer Aktivität Proc. Natl. acad. Sci. U.S.A. 95 (1): 322-7 Die Schlafstörung Hundenarkolepsie wird durch eine Mutation im Gen für den Hypokretin (Orexin)-Rezeptor 2 verursacht Die Rolle von Orexin bei motivierten Verhaltensweisen A Nature Neuroscience Review Die Rolle von Orexin-A bei der Nahrungsmittelmotivation A Nature Neuroscience Review Die Rolle von Orexin-A bei der Nahrungsmittelmotivation, Belohnungsbasiertes Fressverhalten und nahrungsinduzierte neuronale Aktivierung bei Ratten *Menschliche Narkolepsie - verursacht durch eine Zerstörung von O/H-Neuronen - ist ebenfalls mit metabolischen Anomalien verbunden, einschließlich einer erhöhten Häufigkeit von nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus und einem erhöhten Body-Mass-Index.
*\*Schokolade ist wie eine Droge; eine regelmäßige Mahlzeit ist es nicht. Wussten wir das nicht alle schon? Hypothalamische Orexin-Neuronen regulieren die Erregung entsprechend der Energiebilanz bei Mäusen [ Orexin/Hypocretin: Ein Neuropeptid an der Schnittstelle von Schlaf, Energiehomöostase und Belohnungssystem ]&003

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