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Sensibilisierung der Nozizeptoren und ACh-Freisetzung

Als Bestandteil des Teufelskreises des myofaszialen Triggerpunkts-Schmerzsyndroms führt die Sensibilisierung der nozizeptiven Nervenfasern zu einer exzessiven Acetylcholinfreisetzung aus den Nervenendigungen, was eine Sarkomerkontraktion durch anhaltende Depolarisation der postjunktionalen Membran zur Folge hat. Die gesamte Syndromschleife ist unten skizziert, wie sie aus Simmons et al. (1999) extrahiert wurde:

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Welchen Nutzen versucht der Organismus zu ernten, indem er ACh freisetzt, wenn Nozizeptoren sensibilisiert werden? Schützt die Muskelkontraktur die Fasern vor schmerzhaften Situationen wie Reißen?

Literatur:

Simons, D. G., Travell, J. G., Simons, L. S., Cummings, B. D., Abeloff, D., & Lee, J. (1998). Travell und Simons Myofaszialer Schmerz und Dysfunktion: Der Triggerpunkt manuell: Band 1: Obere Körperhälfte_ (2. Aufl.). Baltimore, MD: Lippincott Williams und Wilkins.
Quelle

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2018-06-08 09:16:12 +0000

Kurze Antwort Eine übermäßige Acetylcholin (Ach)-Freisetzung scheint mit Calcitonin Gen-Related Peptid (CGRP) verwandt zu sein, das eine Ach-Leckage induziert. CGRP ist Teil einer allgemeinen Entzündungsreaktion, die wiederum Teil der mit Triggerpunkten verbundenen Schmerzreaktion ist.

Hintergrund Physiologisch gesprochen wird Acetylcholin (Ach) in der neuromuskulären Verbindung durch das Motorneuron freigesetzt, um Muskelfasern zu aktivieren, damit sie sich über nikotinische Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran zusammenziehen. Jafri (2010) skizziert eine Hypothese, warum die Ach-Reaktionen erhöht sind, was zur Entwicklung von Triggerpunkten führt*, basierend auf der Arbeit von Simons (2004) :

Eine hypothetische Basis für Triggerpunkte ist nach Jafri wie folgt:

  1. Anormale Ach-Freisetzung, die auslöst 2. […] […] Gewebestress und
  2. Freisetzung sensibilisierender Substanzen, die Schmerzen verursachen, durch Aktivierung von Nozizeptoren und
  3. autonome Modulation, die Schritt 1 potenziert, was zu einer verstärkten Ach-Freisetzung führt.

Die Ischämie/Hypoxie führt zu einer Ansäuerung und Muskelverletzung, die wiederum Kalium, Bradykinine, Zytokine, ATP und die Substanz P freisetzt, die Nozizeptoren im Muskel stimulieren könnten, was wiederum zu der bei Triggerpunkten beobachteten Empfindlichkeit und den Schmerzen führt. Der Schmerz wird durch Depolarisation nozizeptiver Neuronen vermittelt, die ihrerseits ebenfalls Calcitonin-Gen-bezogenes Peptid (CGRP) freisetzen. […] Das Ergebnis ist erhöhtes Acetylcholin in der Nervenendigung, synaptischer Spalt und erhöhte motorische Endplattenpotentiale, was zu mehr Kontraktion führt (Jafri, 2010) .

Warum wird CGRP freigesetzt? Soweit ich weiß, ist die Funktion der CGRP weitgehend unbekannt (Russell et al.., 2014) . […] Außerdem sind Triggerpunkte ein etabliertes Phänomen in der Welt der Behandlung (Physiotherapie, Massage, etc), aber wissenschaftlich basiert ihre Pathophysiologie auf Spekulationen und Hypothesen (fundierte Vermutungen). […] Es ist bekannt, dass die Synthese von CGRP in Modellen von Nervenschäden, wie z.B. der peripheren Axotomie, hochreguliert ist, und man nimmt an, dass die Synthese des Peptids in Geweben, die eine Entzündungsreaktion zeigen, verstärkt ist []. […] NGF ist lebenswichtig für das Wachstum von sensorischen Nerven und für die Aufrechterhaltung der Funktion reifer Nerven

Wie wir alle wissen, sind Entzündungsreaktionen notwendig, um Krankheitserreger abzuwehren, aber Entzündungsreaktionen sind gleichzeitig schmerzhaft und sogar schädlich für den Körper

Referenzen - Jafri, Int Sch Res Notices (2014); […] , Physiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142 - Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107

Quelle