2017-01-21 21:32:48 +0000 2017-01-21 21:32:48 +0000
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Nachlast bei Herzinsuffizienz?

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Eines der klinischen Anzeichen der Herzinsuffizienz ist also ein niedriger Blutdruck, und zur Behandlung der Herzinsuffizienz versuchen wir, die Nachlast zu senken. Was ich nicht verstehe, ist, dass die Nachlast als die Kraft definiert ist, die sich dem Herzauswurf entgegenstellt und durch den Blutdruck repräsentiert wird, und dass wir während der Herzinsuffizienz einen niedrigen Blutdruck haben, bedeutet das nicht, dass die Nachlast bereits niedrig ist ??

Danke im Voraus!

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Antworten (1)

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2017-01-24 22:31:01 +0000

Kurze Antwort : Bei der Behandlung der Herzinsuffizienz steht die Erhöhung des Schlagvolumens im Vordergrund. Dazu verringern wir nicht nur die Nachlast, sondern senken auch die Vorlast und erhöhen manchmal die Kontraktilität.

Lange Antwort

Bei der Herzinsuffizienz geht es also um das Herzzeitvolumen (CO) und CO = Schlaganfallvolumen (SV)* Herzfrequenz (HR). Das Hauptproblem bei der Herzinsuffizienz ist das verminderte Schlagvolumen, d.h. die Menge an Blut, die bei jedem Herzschlag aus dem Herzen ausgestoßen wird. Die HR kann manchmal relevant sein, aber konzentrieren wir uns vorerst auf die SV.

Die SV wird meist von drei Faktoren diktiert: Nachlast, Vorlast und Kontraktilität. Der Frank-Starling-Mechanismus reguliert die Beziehung zwischen diesen Faktoren.

Es besteht eine umgekehrte Beziehung zwischen Nachlast, dem Druck, den der linke Ventrikel überwinden muss, um Blut auszustoßen, und dem Schlaganfallvolumen, das durch die Kraft-/Spannungskurve dargestellt wird. Bei der Einstellung von Herzinsuffizienz und Bluthochdruck ist also die Senkung der Nachlast entscheidend.

Es besteht jedoch eine komplexere Beziehung zwischen Vorlast und Schlaganfallvolumen. Das Hubvolumen nimmt mit zunehmender Vorlast bis zu einem bestimmten Schwellenwert zu, wo die Vorlast die Sarkomere des Herzmuskels zu weit auseinander zieht. An diesem Punkt nimmt das Hubvolumen bei erhöhter Vorlast noch weiter ab. Dies wird manchmal auch als Starling-Mechanismus bezeichnet (siehe Abb. 1). Bei einer Flüssigkeitsüberlastung, wie sie bei der Herzinsuffizienz auftritt, staut sich das Blut im Lungenblutstrom, was zu einer erhöhten Vorspannung führt, bis sie so hoch ist, dass sie das Schlagvolumen verringert. Hier ist eine Verringerung der Vorlast hilfreich, um das Schlaganfallvolumen zu erhöhen.

Abbildung 2 Der Starling-Mechanismus (beachten Sie, dass das ventrikuläre enddiastolische Volumen

Das Verhältnis zwischen Vorlast und Schlaganfallvolumen wird noch weiter durch die Kontraktilität des Herzens bestimmt. Eine erhöhte Kontraktilität führt zu einer stärkeren Zunahme des Schlagvolumens mit jeder Einheit der Vorlast (siehe Abb. 2). Bei Herzinsuffizienz ist die Kontraktilität in der Regel vermindert, was zu einem geringeren Schlaganfallvolumen im Verhältnis zur Vorlast führt. Manchmal, insbesondere in einer Intensivpflegeumgebung, wird die Kontraktilität durch die Verabreichung inotroper Medikamente erhöht.

Abbildung 3 (LV EDP: Linksventrikuläres enddiastolisches Volumen (d.h. Vorlast))

Wenn wir also eine Herzinsuffizienz behandeln, können wir all diese Faktoren manipulieren, um das Schlüsselproblem eines geringen Schlaganfallvolumens zu lindern.

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