Zunächst einmal kann Anorgasmie entweder eine primäre Wirkung sein, die durch die Depression selbst zusammen mit einer verminderten Libido verursacht wird. Dann kann sie aber auch eine Nebenwirkung des Medikaments selbst sein, die zum zugrundeliegenden Problem beiträgt und sehr wahrscheinlich nicht nur die Libido, die erektile Funktion oder die Fähigkeit zum Orgasmus vermindert, sondern sich auch negativ auf die Einhaltung des gesamten Behandlungsregimes auswirkt.
Es ist daher ratsam, pro-aktiv über diese Aspekte zu sprechen. Die Aufrechterhaltung oder Verbesserung Selbstwirksamkeit und Kontrollort sind für sich allein zu würdigen. Obwohl dies schwierig ist, da die Konzentration auf diese Nebenwirkung auch einen nocebo -ähnlichen Effekt verstärken könnte. Der letztgenannte Effekt ist auch insofern eine große Chance, als auch Psychotherapie oder sogar Sexualtherapie in begrenztem Umfang zur Verbesserung der Ergebnisse eingesetzt werden kann. Wenn es sich schließlich “nur” um eine reduzierte Reaktion auf Stimuli handelt, könnte die Intensität der Stimuli erhöht werden, um dies zu kompensieren.
Im Folgenden wird eine noch immer gültige Matrix der durchschnittlichen Effekte und der daraus resultierenden Vorgehensweise skizziert:
Robert L. Phillips & James R. Slaughter: “Depression und sexuelles Verlangen” (2000)
Medication Libido Effect Other Sexual Effects SSRIs Fluoxetine (Prozac), Decrease Anorgasmia, delayed ejaculation, paroxetine (Paxil), erectile dysfunction fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa), sertraline (Zoloft) # Imipramine (Tofranil), Decrease Erectile dysfunction phenelzine (Nardil) # Bupropion (Wellbutrin) Increase None # Trazodone (Desyrel) Increase Priapism (rare) # Nefazodone (Serzone) No change None
Dann stehen verschiedene Medikamente mit unterschiedlichen Profilen zur Verfügung, die sich nach Menge der Nebenwirkungen, Umfang der Nebenwirkungen und individueller Verträglichkeit unterscheiden lassen. Die Verträglichkeit für diesen Fall in Bezug auf die sexuelle Funktion muss berücksichtigt werden, so dass Sie eine niedrigere Dosis, andere Medikamente oder eine ausgleichende Zusatzbehandlung empfehlen können. Eine andere Medikation bedeutet nicht notwendigerweise einen sofortigen Wechsel der gesamten Medikamentenklasse. Ein Wechsel könnte auch eine Verbesserung bewirken
Glen L. Stimmel & Mary A. Gutierrez: “Sexual Dysfunction and Psychotropic Medications” (2006)
Psychopharmaka sind oft mit sexuellen Funktionsstörungen verbunden. Die Häufigkeit von antidepressiv-assoziierten sexuellen Funktionsstörungen wird in klinischen Studien, die sich auf Selbstberichte der Patienten über diese unerwünschten Ereignisse stützen, stark unterschätzt. Eine direkte Untersuchung zeigt, dass ein verzögerter Orgasmus/Ejakulation bei >50% und eine Anorgasmie bei mindestens einem Drittel der Patienten auftritt, denen selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verabreicht wurden. Antidepressivum-induzierte sexuelle Funktionsstörungen können erfolgreich behandelt werden. Häufig kann ein anderes Antidepressivum ohne signifikante sexuelle Auswirkungen, wie z.B. Bupropion oder Mirtazapin, ersetzt werden. Andere Strategien beinhalten einen Medikamentenurlaub oder eine Begleittherapie mit Medikamenten wie Sildenafil. Antipsychotika mit Dopamin-Antagonisten sind am häufigsten mit einer verminderten Libido assoziiert. […] Da sexuelle Funktionsstörungen mit vielen Faktoren zusammenhängen können, muss darauf geachtet werden, dass die sexuelle Grundfunktion des Patienten vor Beginn der medikamentösen Therapie mit Psychopharmaka festgestellt und andere Ätiologien ausgeschlossen werden, bevor Medikamente als Ursache in Betracht gezogen werden.
(Vorsicht: Klare Interessenkonflikte)
Leider ist dieser Bereich noch nicht ausreichend erforscht, und alle oben genannten Optionen versuchen nur, ein schlecht verstandenes Problem zu lösen.
Mechanismen und Behandlungen der SSRI-induzierten sexuellen Dysfunktion. Die SSRI-induzierte sexuelle Dysfunktion betrifft 30% bis 50% oder mehr der Personen, die diese Medikamente gegen Depressionen einnehmen. Zu den biochemischen Mechanismen, die als ursächlich vermutet werden, gehören ein erhöhter Serotoninspiegel, der insbesondere die 5HT2- und 5HT3-Rezeptoren beeinträchtigt, ein verminderter Dopaminspiegel, die Blockade cholinerger und adrenergischer Alpha-1-Rezeptoren, die Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthetase und die Erhöhung des Prolaktinspiegels. Zu den fünf Behandlungsansätzen gehören konservative Ansätze wie Abwarten, Dosissenkung und Medikamentenurlaub. Aggressivere Strategien zur Behandlung von SSRI-induzierter sexueller Dysfunktion sind wechselnde Antidepressiva und Augmentation.
Ein möglicher Mechanismus bei Ratten:
5-HT(1A)-Rezeptorantagonismus kehrt den Fluoxetin-induzierten sexuellen Dysfunktion bei Ratten um und verhindert ihn. Sexuelle Funktionsstörungen im Zusammenhang mit der Behandlung mit Antidepressiva sind nach wie vor ein wichtiges Compliance-Problem bei Antidepressiva-Therapien. 5-HT(1A)-Antagonisten wurden als vorteilhafte Begleittherapie in Bezug auf die Wirksamkeit von Antidepressiva vorgeschlagen; die Auswirkungen des 5-HT(1A)-Antagonismus auf die durch Antidepressiva induzierten Nebenwirkungen sind jedoch noch nicht vollständig untersucht worden. Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um die Fähigkeit einer akuten oder chronischen Behandlung mit 5-HT(1A)-Antagonisten zu bewerten, chronische fluoxetininduzierte Beeinträchtigungen der Sexualfunktion zu verändern. Die chronische 14-d-Behandlung mit Fluoxetin führte bei sexuell erfahrenen männlichen Ratten im Vergleich zu den mit Vehikel behandelten Kontrollen zu einer deutlichen Verringerung der Anzahl kontaktloser Penis-Erektionen. Die akute Verabreichung des 5-HT(1A)-Antagonisten WAY-101405 führte zu einer vollständigen Umkehrung der chronischen Fluoxetin-induzierten Defizite bei kontaktlosen Penis-Erektionen in Dosen, die die Ausgangswerte nicht signifikant veränderten. Die chronische gemeinsame Verabreichung der 5-HT(1A)-Antagonisten WAY-100635 oder WAY-101405 mit Fluoxetin verhinderte fluoxetininduzierte Defizite bei kontaktlosen Penis-Erektionen. bei sexuell erfahrenen männlichen Ratten. Darüber hinaus führte der Entzug von WAY-100635 aus der Mitbehandlung mit chonischem Fluoxetin zu einer zeitabhängigen Wiederherstellung chronischer fluoxetininduzierter Defizite bei kontaktlosen Peniserektionen. Darüber hinaus führte die chronische Verabreichung von SSA-426, einem Molekül mit dualer Aktivität sowohl als SSRI- als auch als 5-HT(1A)-Antagonist, bei Dosen, die im Modell der olfaktorischen Bulbektomie eine antidepressive Wirkung zeigten, nicht zu Defiziten bei kontaktlosen Penis-Erektionen. Zusammengenommen deuten diese Daten darauf hin, dass die Behandlung mit dem 5-HT(1A)-Antagonisten für die Behandlung von SSRI-induzierten sexuellen Funktionsstörungen von Nutzen sein könnte.
Beachten Sie jedoch die möglicherweise widersprüchliche Erklärung, wenn Sie diesen vorgeschlagenen Mechanismus mit Flibanserin in Verbindung bringen:
Flibanserin, ein potenzielles Antidepressivum, senkt 5-HT und erhöht Dopamin und Noradrenalin im präfrontalen Cortex-Dialysat der Ratte: Rolle der 5-HT1A-Rezeptoren
Interessanterweise sind “unkonventionelle” Optionen in dieser Hinsicht offenbar nicht ganz abwegig:
Das Mayo Clinic Proceedings Antidepressivum-induzierte weibliche sexuelle Funktionsstörung (2016) hält das peruanische Kraut/Knolle Maca (Lepidium meyenii) deshalb für eine Option: Eine doppelblinde, plazebokontrollierte Studie zur Maca-Wurzel als Behandlung von durch Antidepressiva verursachten sexuellen Funktionsstörungen bei Frauen .
Zusammenfassend lässt dies im Moment nicht wirklich viel von der Kategorie “definitiv” auf dem Tisch: reden und ausprobieren.
Sexuelle Funktionsstörung durch psychotrope Medikamente. (2016) Wirksame Strategien zur Bewältigung medikamenteninduzierter sexueller Funktionsstörungen sind die anfängliche Wahl eines Medikaments, das wahrscheinlich keine SD verursacht, die Umstellung auf ein anderes Medikament und das Hinzufügen eines Gegenmittels zur Umkehrung der SD. Geeignete Interventionen sollten auf klinischer Fall-zu-Fall-Basis bestimmt werden.
