Ist es schlecht, zu viel Cholesterin zu essen?

Der aktuelle Ausblick ist: Cholesterin in der Nahrung ist weitgehend ein Nicht-Thema immer noch mit viel Angst und sogar Hysterie belastet. Während bestimmte Werte und Verhältnisse von “Blutcholesterin” (verschiedene Lipoproteine, Triglyceride usw.) immer noch als Indikatoren für mögliche Probleme behandelt werden, die möglicherweise eine Intervention erfordern, ist diese Intervention wahrscheinlich pharmakologischer Natur und weniger durch diätetische Mittel zur Reduzierung der Cholesterinaufnahme. Cholesterin ist nicht “der Bösewicht”, den man um jeden Preis vermeiden sollte.

**So, nein , (zu viel) Cholesterin zu essen ist an sich nicht so schlecht. (Aber bedenken Sie, dass “zu viel Cholesterin essen” das Ergebnis von zu viel und zu fett essen im Allgemeinen sein kann. Das ist schlecht.) Die Art des aufgenommenen natürlichen Fettes ist insgesamt weniger wichtig, und sogar Cholesterin oder Lipo-Proteine im Blut stehen unter Beschuss, da sie viel weniger Wert bei der Vorhersage von Gesundheitsergebnissen haben oder sogar ein würdiges Ziel sind, um überhaupt einzugreifen Menschen mit hohem Cholesterin leben am längsten . Und das könnte fast erklären, warum eine Verringerung der Cholesterinaufnahme zu einem Anstieg der Absorptionsrate und einer Erhöhung der Cholesterinsynthese führt. Jean-Michel Lecerf und Michel de Lorgeril: “Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk”, British Journal of Nutrition, Volume 106, Issue 1, 14 July 2011, pp. 6-14, https://doi.org/10.1017/S0007114511000237 :

Diätetisches Cholesterin stammt ausschließlich aus tierischen Quellen, ist also natürlich in unserer Nahrung und in unseren Geweben vorhanden. Es ist ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen und eine Vorstufe von Gallensäuren, Steroidhormonen und Vitamin D. Im Gegensatz zu Phytosterinen (pflanzlichen Ursprungs) wird Cholesterin im menschlichen Körper synthetisiert, um einen stabilen Pool aufrechtzuerhalten, wenn die Nahrungszufuhr gering ist. Angesichts der Notwendigkeit von Cholesterin gibt es sehr effektive intestinale Aufnahmemechanismen und enterohepatische Gallensäure- und Cholesterin-Rückresorptionszyklen; umgekehrt werden Phytosterine schlecht resorbiert und in der Tat schnell ausgeschieden. Der diätetische Cholesteringehalt hat keinen signifikanten Einfluss auf die Plasmacholesterinwerte, die durch verschiedene genetische und ernährungsbedingte Faktoren, die die Cholesterinabsorption oder -synthese beeinflussen, reguliert werden. Einige Probanden sind Hyper-Absorber und andere sind Hyper-Responder, was neue therapeutische Fragen aufwirft. Epidemiologische Daten unterstützen keinen Zusammenhang zwischen Cholesterin aus der Nahrung und CVD. Neuere biologische Daten bezüglich der Wirkung von Cholesterin aus der Nahrung auf das LDL-Rezeptor-bezogene Protein können die Komplexität der Wirkung von Cholesterin auf das CVD-Risiko erklären. [Hervorhebung hinzugefügt] Mitchell M. Kanter, et al: “Exploring the Factors That Affect Blood Cholesterol and Heart Disease Risk: Is Dietary Cholesterol as Bad for You as History Leads Us to Believe?”, Advances in Nutrition, September 2012, vol. 3: 711-717, doi: 10.3945/an.111.001321 :

Über weite Strecken der letzten 50 Jahre hat ein Großteil der wissenschaftlichen Literatur bezüglich der Aufnahme von Nahrungsfett und Cholesterin auf eine starke positive Korrelation mit Herzerkrankungen hingewiesen. In den letzten Jahren gab es jedoch eine Reihe von epidemiologischen Studien, die einen Zusammenhang zwischen Cholesterinaufnahme und Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht belegen konnten. Darüber hinaus wurde in einer Reihe neuerer klinischer Studien, die die Auswirkungen eines langfristigen Eierkonsums (als Vehikel für diätetisches Cholesterin) untersuchten, kein negativer Einfluss auf verschiedene Indizes der kardiovaskulären Gesundheit und Krankheit festgestellt. In Verbindung mit Daten, die darauf hinweisen, dass die Auswirkungen einer Senkung der Cholesterinaufnahme über die Nahrung auf den LDL-Serumspiegel im Vergleich zu anderen Ernährungs- und Lebensstilfaktoren gering sind, muss überlegt werden, wie ansonsten gesunde Lebensmittel in die Ernährung integriert werden können, um die aktuellen Cholesterinempfehlungen zu erfüllen. Da Eier ein gesundes Lebensmittel sind, ist es besonders wichtig, dass sinnvolle Strategien für die Einbeziehung von Eiern in eine gesunde Ernährung empfohlen werden. Samantha Berger et al: “Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis”, American Journal of Clinical Nutrition, 102: 235-236; July 15, 2015, doi: 10.3945/ajcn.114.100305 :

Vierzig Studien (17 Kohorten in 19 Publikationen mit 361.923 Probanden und 19 Studien in 21 Publikationen mit 632 Probanden), die zwischen 1979 und 2013 veröffentlicht wurden, waren für die Überprüfung geeignet. […] Diätetisches Cholesterin war nicht statistisch signifikant mit einer koronaren Herzkrankheit […] oder einem hämorrhagischen Schlaganfall assoziiert. […] Diätetisches Cholesterin veränderte nicht statistisch signifikant die Serum-Triglyceride oder die Konzentrationen von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte. Die überprüften Studien waren heterogen und nicht methodisch genug, um Schlussfolgerungen über die Auswirkungen von Cholesterin in der Nahrung auf das CVD-Risiko zu ziehen. Sorgfältig angepasste und gut durchgeführte Kohortenstudien wären nützlich, um die relativen Auswirkungen von Cholesterin in der Nahrung auf das CVD-Risiko zu identifizieren.

Erik Rifkin, Edward Bouwery: “The Illusion of Certainty [Health Benefits and Risks]”, Springer, New York, 2007, Kap. 8: “Erhöhtes Cholesterin: A Primary Risk Factor for Heart Disease?”, S. 91:

Aber lassen Sie uns für einen Moment annehmen, dass Abb. 8.1 korrekt ist. Nehmen wir an, der sanfte Aufwärtstrend vom niedrigsten zum höchsten Cholesterinwert ist legitim. Vergessen wir die Schwierigkeiten beim Ausschluss von Diabetikern und Menschen mit genetischen Anomalien und bei der Normalisierung für das Alter und die unbekannten additiven oder synergistischen Effekte von mehreren Risikofaktoren. Dann gibt es in einer Gruppe von 1.000 Personen mit erhöhtem Cholesterinspiegel etwa 1 zusätzlichen Todesfall pro Jahr im Vergleich zu 1.000 Personen mit normalem Cholesterinspiegel. Daher würden 99,9 % der Personen mit erhöhtem Cholesterinspiegel nicht betroffen sein. [Hervorhebung hinzugefügt]

Das ist wichtig: nur die Annahme der einmal als selbstverständlich angenommenen Hypothese: “Eier essen verstopft die Arterien” (die so genannte “Diät-Herz-Hypothese”) ist korrekt lässt sich nicht gut in statistische Beobachtungen für die allgemeine Bevölkerung oder öffentliche Gesundheit übersetzen.

Um ein veraltetes, aber beziehbares Bild zu dieser statistischen Zahl zu geben: “1987 wies S. Seely nach, daß eine lebenslang durchgehaltene cholesterinarme Kost die Lebensdauer lediglich um drei Tage bis drei Monate, bestenfalls jedoch um ein Jahr erhöhe.” (Übersetzung: Seely hatte 1987 nachgewiesen, dass eine lebenslange Vermeidung von Cholesterin in der Nahrung zu einer Lebensverlängerung von insgesamt nur um drei Tage bis drei Monate, bestenfalls aber um ein Jahr führt. Zitiert aus: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil und Wolfgang Wegner: “Enzyklopädie der Medizingeschichte”, Walter de Gruyter: Berlin, New York, 2007, S. 282. Man beachte, dass diese Berechnungen jetzt als wahrscheinlich noch viel weniger ausgeprägt angesehen werden .) A. Stewart Truswell: “Cholesterol and Beyond. The Research on Diet and Coronary Heart Disease 1900-2000”, Springer: Dordrecht, Heidelberg, 2010 , S. 158/9:

[zitiert: Dietary Prescription to Reduce the Risk of CHD aus “ABC of Nutrition”, 3rd Edition (1999) [840] leicht veraltet, hier zitiert zur Veranschaulichung, wie veraltet manche Ratschläge zur Reduzierung des Cholesterins in der Nahrung sind:]

• Gesamtfett. Eine Reduktion ist nicht wesentlich für die Verbesserung der Plasmalipide, sollte aber Gerinnungsfaktoren und Tagesplasmatriglyceride reduzieren und zur Gewichtsreduktion beitragen.
• Gesättigte Fettsäuren. Vor allem 14:0, 16:0 und 12:0 sollten von ca. 15 % der Nahrungsenergie in vielen westlichen Diäten auf 8-10 % deutlich reduziert werden.
• Mehrfach ungesättigte Fettsäuren. Hauptsächlich Linolsäure (18:2 ω-6): Sie sollten etwa 7% der Nahrungsenergie ausmachen (derzeitiges britisches Niveau), bis zu 10%. Mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren sollten erhöht werden, sowohl 20:5 und 22:6 aus Meeresfrüchten als auch 18:3 aus Rapsöl usw. Einfach ungesättigte Fettsäuren. Ideal wäre eine Zufuhr von 12 % der gesamten Nahrungsenergie, wenn das Gesamtfett 30 %, die gesättigten Fettsäuren 10 % und die mehrfach ungesättigten 8 % ausmachen.

• Transfettsäuren. Mit Hilfe der Margarinehersteller werden diese reduziert. Das britische Gesundheitsministerium empfiehlt nicht mehr als 2 % der Nahrungsenergie. Vermeiden Sie ältere Hartmargarinen.

• Nahrungs-Cholesterin. Dies läuft auf die Frage nach dem Eigelb hinaus. Eier sind ein nahrhaftes, preiswertes und praktisches Lebensmittel. Das britische Gesundheitsministerium empfiehlt für die allgemeine Bevölkerung keine Erhöhung der Cholesterinaufnahme.

• Salz (NaCl). Für die Allgemeinbevölkerung wird eine Beschränkung auf unter 6,0 g/Tag empfohlen (100 mmol Na). Bei Koronarpatienten ist sie wichtiger.

• Fisch. Das britische Gesundheitsministerium empfiehlt mindestens zweimal pro Woche, vorzugsweise fetten Fisch. Er sollte nicht in gesättigten Fetten gebraten werden.

• Ballaststoffe. Haferflocken werden empfohlen.

• Gemüse und Obst. Diese sind fettarm und enthalten Pektin und andere Ballaststoffe, Flavonoide und andere Antioxidantien, und sie enthalten Folat. Expertenausschüsse in Großbritannien und den USA empfehlen fünf Portionen verschiedener Gemüse und Früchte pro Tag (400 g/Tag Durchschnittsgewicht).

• Sojaprodukte (nicht salzige Sojasauce) empfohlen.

• Alkohol in Maßen, zwei bis drei Drinks pro Tag, ist für Menschen mittleren Alters mit dem Risiko einer koronaren Herzerkrankung vorteilhaft, kann aber wegen der größeren Unfallgefahr bei jüngeren Menschen und aller Komplikationen bei übermäßigem Konsum nicht für die allgemeine Bevölkerung empfohlen werden.

• Kaffee sollte Instantkaffee sein, nicht gefiltert.

Selbst der sehr umstrittene Forscher Ancel Keys musste zu dieser Schlussfolgerung kommen:

So kam Keys zu der kontraintuitiven Schlussfolgerung, “dass es wenig Zweifel daran gibt, dass, wenn alle anderen Dinge gleich sind, der Serumcholesterinspiegel durch den Anteil der Kalorien, die durch Fette in der Ernährung geliefert werden, deutlich beeinflusst wird, dass pflanzliche wie auch tierische Fette diesen Effekt haben, und dass das Nahrungscholesterin selbst bei allen Ebenen der Aufnahme, die mit natürliche Lebensmittel. ” S. 14; Original bei Keys A (1952): “Das Cholesterinproblem.” Voeding, 13: 539-558.

Weitere Referenzen: David Evans: “Cholesterol and Saturated Fat Prevent Heart Disease. Evidence from 101 Scientific Papers”, Grosvenor House Publishing, Guildford, 2012 . (Populäre Übersetzung von und Kommentare zu ausgewählten Papers, offensichtlich voreingenommen, aber unterhaltsam und nicht ganz falsch). Frank P. Meyer: “Das Aus für die Cholesterin-Legende”, BDI aktuell 11-2002, 14-19 . The International Network of Cholesterol Skeptics Fabien De Meester, Sherma Zibadi und Ronald Ross Watson: “Modern Dietary Fat Intakes in Disease Promotion”, Springer: New York, Dordrecht, 2010.

Cholesterin zu essen ist schlecht für den Körper, und deshalb sagen die Leute etwas anderes . Der Verzehr jeder Art von gesättigten Fetten ist schlecht, selbst ungesättigte Fette sollten nur in kleinen Mengen verzehrt werden. Die einzigen Fette, die der Körper braucht, sind die essentiellen Fettsäuren Omega-3 und Omega-6, aber davon brauchen wir nur ein paar Gramm pro Tag.

Um die Probleme mit dem Verzehr von Cholesterin und (gesättigten) Fetten im Allgemeinen zu verstehen, ist es hilfreich, zu den Grundlagen zurückzukehren. Unser Körper hat sich über eine sehr lange Zeit (zehn Millionen Jahre) als Affen entwickelt, die in Bäumen lebten und den größten Teil ihrer Energie in Form von Zucker und Stärke aus Nahrungsmitteln erhielten, die mit nützlichen Nährstoffen angereichert waren. Dies hat dazu geführt, dass unser Körper von einem sehr hohen Nährstoff-zu-Kalorien-Verhältnis abhängig geworden ist.

Während unsere jüngeren Vorfahren Fleisch aßen, erhalten indigene Bevölkerungen, die noch wie unsere jüngeren Vorfahren leben, im Vergleich zu uns typischerweise einen weitaus geringeren Anteil ihrer Proteine aus Fleisch. Sie erhalten den Großteil ihrer essentiellen Aminosäuren aus Gemüse, aber dazu muss man riesige Mengen Gemüse essen, und dann erhält man nicht nur die benötigten Aminosäuren, sondern auch riesige Mengen anderer Verbindungen. Vielleicht benötigen wir die Aminosäuren aus Gemüse nicht mehr, weil wir mehr Fleisch und Milchprodukte essen, aber wenn sich unser Körper unter den Bedingungen entwickelt hat, unter denen unser Körper mit all den Verbindungen aus den riesigen Mengen Gemüse überflutet wurde, dann ist die Schlussfolgerung, dass wir unseren Körper (vielleicht auf subtile Weise) schädigen werden, wenn wir weniger Gemüse essen, von vornherein klar, dass wir unseren Körper (vielleicht auf subtile Weise) schädigen werden.

Der Beweis, dass dieses Bild weitgehend richtig ist, stammt aus Studien, die an einheimischen Bevölkerungen durchgeführt wurden, wie diese jüngste Studie über das Volk der Tsimane . Und hier können Sie über die Ergebnisse einer älteren Studie lesen:

Vielleicht starben die Afrikaner einfach früh an anderen Krankheiten und lebten deshalb nie lange genug, um eine Herzkrankheit zu bekommen? Nein. In dem Video One in a Thousand: Ending the Heart Disease Epidemic können Sie die altersmäßig übereinstimmenden Herzinfarktraten in Uganda im Vergleich zu St. Louis sehen. Von 632 Autopsien in Uganda, nur ein Herzinfarkt. Von 632 Missourianern - bei gleicher Alters- und Geschlechtsverteilung - gab es 136 Myokardinfarkte. Das ist mehr als 100-mal so hoch wie die Rate unserer Tötungsrate Nummer eins. Tatsächlich waren die Forscher so überwältigt, dass sie beschlossen, weitere 800 Autopsien in Uganda durchzuführen. Dennoch, nur dieser eine kleine geheilte Infarkt (d.h. er war nicht einmal die Todesursache) von 1.427 Patienten. Das Problem mit dem Cholesterin in der Ernährung ist dann nicht nur das Cholesterin selbst, sondern auch der Hinweis, dass man wahrscheinlich weniger Gemüse und Obst isst, als das Cholesterin an sich schädlich ist (aber beachten Sie, dass selbst ein wenig Cholesterin in der Ernährung schon etwas Schaden anrichtet). Menschen, die mehr Eier und Fleisch essen und mehr Speiseöle verwenden, werden normalerweise keine großen Mengen Gemüse essen. Es gibt Verbindungen in Gemüse wie Brokkoli (z.B. Lutein und Zeaxanthin), die verhindern, dass Cholesterin oxidiert wird, und es ist das oxidierte Cholesterin, das Schaden anrichtet. Wenn das Cholesterin nicht die Aufgabe erfüllt, die es erfüllen soll, weil es oxidiert wird, produziert Ihr Körper mehr davon, was zu noch mehr oxidiertem Cholesterin und noch mehr Schäden an Ihren Arterien führt.