2017-10-11 20:58:01 +0000 2017-10-11 20:58:01 +0000
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Hilft die Einnahme von Wachstumshormonen bei der Heilung einer Tendinopathie?

Ich frage mich, ob die Einnahme von Wachstumshormonen (z.B, durch Injektionen) helfen, eine Tendinopathie zu heilen.

Was ich bisher gefunden habe, ist begrenzt und etwas widersprüchlich:

  • (1) zeigt einige positive Ergebnisse, hat aber nur 10 menschliche Teilnehmer
  • (2) zeigt einige negative Ergebnisse, wurde aber an Ratten durchgeführt und konzentriert sich auf akute Sehnenverletzungen
  • (3) zeigt einige negative Ergebnisse (eine höhere Stimulation der Typ III-Kollagenproduktion und eine geringere Stimulation der Typ I-Kollagenproduktion in CTS-Zellen im Vergleich zu Kontrollzellen)

Ich interessiere mich hauptsächlich für Epikondylopathie (entweder lateral oder medial, a. (1) Doessing, Simon, Katja M. Heinemeier, Lars Holm, Abigail L. Mackey, Peter Schjerling, Michael Rennie, Kenneth Smith u.a. “Wachstumshormon stimuliert die Kollagensynthese in der menschlichen Sehnen- und Skelettmuskulatur, ohne die myofibrilläre Proteinsynthese zu beeinflussen”. Zeitschrift für Physiologie 588, Nr. 2 (2010): 341-351. https://scholar.google.com/scholar?cluster=3306954158736346801&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821728/?report=classic

In Skelettmuskeln und Sehnen verleiht die extrazelluläre Matrix wichtige Zugeigenschaften und ist für die Geweberegeneration nach Verletzungen von entscheidender Bedeutung. Die Anpassung des Muskel-Skelett-Gewebes wird durch mechanische Belastung beeinflusst, die die Verfügbarkeit von Wachstumsfaktoren, einschließlich Wachstumshormon (GH) und insulinähnlichem Wachstumsfaktor-I (IGF-I), die von entscheidender Bedeutung sein können, moduliert. Um die Hypothese zu prüfen, dass GH die Matrixkollagensynthese im muskulotendinösen Gewebe fördert, untersuchten wir die Auswirkungen einer 14-tägigen Verabreichung von 33-50 μg kg-1 Tag-1 rekombinantem humanem GH (rhGH) bei gesunden jungen Individuen. Die Verabreichung von rhGH verursachte einen Anstieg der Expression von Serum-GH, Serum-IGF-I und IGF-I-mRNA in Sehnen und Muskeln. Die mRNA-Expression des Sehnenkollagen I und die Proteinsynthese des Sehnenkollagen-Proteins erhöhten sich um das 3,9- bzw. 1,3-fache (P < 0,01 und P= 0,02), und die mRNA-Expression des Muskelkollagen I und die Proteinsynthese des Muskelkollagen-Proteins erhöhten sich um das 2,3- bzw. 5,8-fache (P < 0,01 und P= 0,06). Die myofibrilläre Proteinsynthese wurde durch die Erhöhung von GH und IGF-I nicht beeinflusst. Mäßige Bewegung verstärkte die Effekte der GH-Manipulation nicht. So stimuliert eine erhöhte GH-Verfügbarkeit die Matrix-Kollagensynthese in Skelettmuskeln und Sehnen, ohne jedoch die myofibrilläre Proteinsynthese zu beeinflussen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass GH für die Stärkung des Matrixgewebes wichtiger ist als für die Muskelzellhypertrophie im muskulotendinösen Gewebe des erwachsenen Menschen.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: In diesem Rattenmodell der Reparatur von akuten Sehnen-Knochen-Verletzungen konnte unter täglicher subkutaner postoperativer Behandlung mit menschlichen Wachstumshormonen über vierzehn Tage kein signifikanter Unterschied in irgendeinem biomechanischen Parameter im Vergleich zu Placebo nachgewiesen werden. Darüber hinaus zeigte die subkutane Gabe von 5 mg/kg menschlichem Wachstumshormon zweimal täglich von sieben Tagen präoperativ bis achtundzwanzig Tage postoperativ geringere Belastungen bis zum endgültigen Versagen und ein höheres Risiko eines Knochenbruchversagens im Vergleich zu Placebo.

Die Auswirkungen von Ascorbinsäure und verschiedenen Wachstumsfaktoren auf die Proliferationsrate und den Kollagenstoffwechsel wurden in Zellen des Flexor-Retinaculums von Personen mit Karpaltunnelsyndrom (FR-CTS) und ohne Karpaltunnelsyndrom (FR-Kontrolle) sowie in humanen dermalen Fibroblasten untersucht. Ascorbinsäure und vier Wachstumsfaktoren, darunter der basische Fibroblasten-Wachstumsfaktor, der transformierende Wachstumsfaktor, der aus Blutplättchen gewonnene Wachstumsfaktor und die epidermalen Wachstumsfaktoren, wurden verwendet. Ascorbinsäure stimuliert die Typ-I-Kollagenproduktion bei der FR-Kontrolle stärker als bei der FR-CTS. Die Behandlung mit Wachstumsfaktoren führte zu den folgenden Reaktionen der Zellen: (1) eine höhere mitogene Reaktion als in den Kontrollzellen; (2) eine höhere Stimulation der Typ-III-Kollagenproduktion und eine geringere Stimulation der Typ-I-Kollagenproduktion in CTS-Zellen im Vergleich zu den Kontrollzellen ;und (3) mehr α2(I) als α1(I) Kollagenproduktion in CTS-Zellen, anders als in Kontrollzellen. Wir kamen zu dem Schluss, dass Zellen der FR von Personen mit CTS physiologisch verändert sind.
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