Mir ist nicht klar, warum Sie dies fragen, da diese Informationen leicht erhältlich sind, es sei denn, ich habe in Ihrer Frage etwas übersehen.
Was die gerinnungshemmende Wirkung betrifft, so erinnere ich mich, dass Ibuprofen, wenn überhaupt, zu den schlechteren NSARs gehört, was kardiovaskuläre Nebenwirkungen betrifft, da es prothrombotisch wirkt, wenn auch nicht so schlimm wie Diclofenac.
Der Hauptwirkungsmechanismus von Ibuprofen ist die nicht-selektive, reversible Hemmung der Cyclooxygenase-Enzyme COX-1 und COX-2 (kodiert durch PTGS1 bzw. PTGS2).
…
Ibuprofen übt seine entzündungshemmende und schmerzstillende Wirkung durch Hemmung beider COX-Isoformen aus. Darüber hinaus fängt Ibuprofen das HO . Radikal, . NO und ONOO - und kann durch seine Wirkungen auf die Stickstoffmonoxid-Synthase-Isoformen (NOS) die Bildung von Stickstoffmonoxid potenzieren oder hemmen. Ibuprofen kann durch Bindung an die Cannabinoidrezeptoren und durch Hemmung der Fettsäureamidhydrolase (FAAH), die das Endocannabinoid Anandamid metabolisiert, die anti-nociceptive Achse aktivieren.
Die Zusatzfrage lautet: warum haben NSAIDs auch keine gerinnungshemmende Wirkung?. Und die Antwort ist, dass sie es doch tun, aber es ist kurzlebig und reversibel, da die Arzneimittelkonzentration sinkt, wo die Wirkung von Aspirin irreversibel ist.
Alle herkömmlichen, nicht-COX-selektiven NSAR blockieren ebenfalls Thrombozyten, indem sie die Thromboxansynthese hemmen, aber im Gegensatz zu Aspirin ist diese Wirkung reversibel. Aus diesem Grund ist ein NSAR kein zufriedenstellender Ersatz für niedrig dosiertes Aspirin als prophylaktische Therapie von kardiovaskulären Ereignissen. Wenn die Blutkonzentration des NSAR abnimmt, nimmt auch die Wirkung auf die Blutplättchen ab und geht verloren. Dieser Verlust der thrombozytenhemmenden Wirkung ist bei NSAR mit kürzerer Halbwertszeit im Körper wie z.B. bei Ibuprofen ausgeprägter, wo die Thrombozyten während eines signifikanten Teils des 24-Stunden-Tages nicht gehemmt werden. Dieses Problem wird noch verstärkt, wenn die Compliance mit den NSAR nicht perfekt ist.
Es gibt noch eine weitere wichtige Komplikation. Diese Wirkung von Aspirin wird durch die gleichzeitige Therapie mit allen nicht-selektiven, konventionellen NSAR, mit Ausnahme von Diclofenac, blockiert. (2) Außerdem wissen wir heute, dass die nicht-selektiven, konventionellen NSAR auch das Risiko des Auftretens kardiovaskulärer Ereignisse erhöhen. Diclofenac ist zufällig die riskanteste der nicht-selektiven NSAR und entspricht in etwa den verfügbaren COX-II-selektiven NSAR wie Celecoxib. (3)
https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942 https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306
Zusammenarbeit zwischen Coxib und traditionellen NSAID-Prüfärzten (CNT). Vaskuläre und obere gastrointestinale Effekte von nicht-steroidalen Antirheumatika: Meta-Analysen individueller Teilnehmerdaten aus randomisierten Studien. Lanzette 2013; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900
