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Lindern NSAIDs "den Schmerz" oder ist er ein Nebenprodukt?

NSAIDs wirken durch Hemmung der Aktivität von Cyclooxygenase-Enzymen (COX-1 und/oder COX-2). In den Zellen sind diese Enzyme an der Synthese von wichtigen biologischen Mediatoren beteiligt, nämlich Prostaglandinen, die an Entzündungen beteiligt sind, und Thromboxanen, die an der Blutgerinnung beteiligt sind. https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsteroidal Entzündungshemmer

Ich versuche zu verstehen, was Ibuprofen / Aspirin / etc. eigentlich tun. Ich weiß nichts über Biologie, also weiß ich nicht wirklich, was “Schmerz” wirklich ist. In diesem Sinne: Reduzieren NSAIDs nur die Entzündung und reduzieren damit den Schmerz als “Nebeneffekt”. Oder reduzieren sie die Entzündung und haben einen anderen, primären Effekt, der irgendwie den Schmerz reduziert?

Kurz gesagt, sagen wir, ich verbrenne mir den Arm. Reduziert Ibuprofen den Schmerz, oder reduziert es nur den Schmerz, wenn eine Verletzung durch eine Entzündung verschlimmert wird, z. B. wenn entzündete Knorpel aneinander reiben?

Antworten (3)

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2018-11-27 16:27:06 +0000

Eine Verletzung oder Infektion löst die Freisetzung von Prostaglandinen aus, die Schmerzen, Fieber und Entzündungen verursachen können (all dies sind direkte Auswirkungen von Prostaglandinen). Schmerztabletten und Prostaglandine (Natur) :

Prostaglandine sind mächtige Signalstoffe im menschlichen Körper. Die etwa zwei Dutzend Mitglieder dieser Familie kleiner Lipid-Botenstoffe unterstützen viele tiefgreifende physiologische Vorgänge - einschließlich Vasodilatation, Vasokonstriktion, Bronchokonstriktion, Thrombozytenaktivierung, Entzündung, Uteruskontraktionen, Schmerzempfindung und Fieber. Mechanismen von Entzündungsschmerzen (Academic.oup.com) :

Prostaglandine tragen zum Schmerz bei, indem sie Nozizeptoren direkt aktivieren

Das bedeutet, dass NSAIDs Schmerzen lindern können, auch wenn keine Entzündung vorliegt, zum Beispiel bei Spannungskopfschmerzen PubMed ).

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2018-11-27 22:27:34 +0000

Die Art und Weise, wie diese Frage formuliert ist, wirkt wie eine falsche Dichotomie. Der allererste Satz eines kürzlich erschienenen Buches beginnt mit:

NSAIDs sind eines der weltweit am häufigsten verschriebenen Medikamente zur Behandlung von Schmerzen und Entzündungen.

In der Behandlung wollen wir oft, dass die Entzündung zurückgeht, wenn sie überschießend ist.
In der Behandlung wollen wir oft, dass der Schmerz zurückgeht, wenn er überschießt.

Fortschritte auf diesem Gebiet haben bewiesen, dass COX-1- und COX-2-Produkte nicht nur an Schmerz und Entzündung, sondern auch an der Krebsentwicklung beteiligt sind. In der Tat wurden die meisten herausragenden Fortschritte auf diesem Gebiet entdeckt, als diese Medikamente zur Vorbeugung von Magen-Darm-Krebs getestet wurden. Diese Fortschritte und Erkenntnisse sind heute nicht mehr zu trennen von den Wirkungen von Aspirin auf das Herz-Kreislauf-System und auf die Krebsprävention und -behandlung. Darüber hinaus wird Aspirin immer noch zur kurzfristigen Behandlung von Erkältung, Fieber und Schmerzen eingesetzt.

Angel Lanas: “NSAIDs and Aspirin. Recent Advances and Implications for Clinical Management”, Springer: Schweiz, 2016.

In dieser Medikamentenklasse gibt es keinen Schmerzrezeptor, der mit Antischmerzmitteln behandelt werden kann. Diese Substanzen wurden nicht entwickelt, um irgendetwas zu sein, sie wurden entdeckt, und es wurde entdeckt, dass sie eine Reihe von Wirkungen haben. Sie interagieren mit einer Vielzahl von Rezeptoren, Signalwegen und haben eine Reihe von metabolischen Konsequenzen.

Aus dem Kapitel “Chemie”:

Diese Arachidonsäure-Kaskade ist von großer Bedeutung bei Entzündungen, Schmerzen und Fieber. Die Prostanoidsynthese ist in entzündeten Geweben deutlich erhöht, wobei PGE2 und Prostazyklin (PGI2) zu dieser Reaktion beitragen, indem sie den lokalen Blutfluss, die Gefäßpermeabilität und die Leukozyteninfiltration erhöhen. Diese Prostanoide verursachen auch eine periphere Sensibilisierung, indem sie die Schwelle der peripheren Nozizeptoren herabsetzen, während PGE2 und andere Prostaglandine eine zentrale nozizeptive Sensibilisierung an den spinalen Dorsalhornneuronen induzieren. Schließlich wirkt PGE2 am Hypothalamus zur Erhöhung der Körpertemperatur, indem es die Wärmeproduktion steigert und den Wärmeverlust reduziert. Ebenso ist die Hemmung der Prostanoidsynthese durch NSAIDs für unerwünschte Nebenwirkungen wie gastrointestinale und renale Toxizitäten verantwortlich, da Prostanoide physiologische Regulatoren der gastrointestinalen Schleimhautabwehr und der renalen Homöostase sind.

Konzeptionell reduziert eine Entzündungsreduktion nur dann den Schmerz, wenn die Entzündung den Schmerz verursacht hat. Wenn es Schmerzen gibt, die durch entzündungshemmende Medikamente reduziert werden, ohne dass eine Entzündung vorliegt, dann hat die beobachtete entzündungshemmende Wirkung als ein Merkmal dieser Medikamente wenig Erklärungswert.

In diesem Fall können diese Medikamente beides tun, getrennt oder gleichzeitig. Es gibt kein “Nebenprodukt”, sondern eine Reihe von zu erwartenden Effekten. Wenn wir nur eine Wirkung brauchen, gut, wenn wir beide Wirkungen auf einmal brauchen, noch besser.

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2018-12-04 07:38:07 +0000

Einfach gesagt, erzeugen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) ihre therapeutischen Aktivitäten (Schmerz- und Entzündungslinderung) durch die Hemmung der Cyclooxygenase (COX), des Enzyms, das Prostaglandine (PGs) herstellt.