2015-09-13 07:55:15 +0000 2015-09-13 07:55:15 +0000
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Kann/In welcher Weise kann Vortioxetine/Brintellix ADHS behandeln?

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Laut Wikipedia Antidepressiva können ADHS behandeln , nicht nur Depressionen. Kann/auf welche Weise behandelt Vortioxetin /Brintellix ADHS? Auf welche Art und Weise kann/kann Vortioxetin /Brintellix Auf Wikipedia steht so etwas nicht.

Soweit ich weiß, wird ADHS teilweise (hauptsächlich?) durch einen Dopaminmangel verursacht.

Vortioxetin/Brintellix ist anscheinend ein [ Serotonin-Modulator und Stimulator ]&003. Und weiter? Wie wird damit dem Dopaminmangel begegnet?

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Antworten (1)

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2016-01-11 08:30:55 +0000

Zunächst eine Korrektur. ADHS wird NICHT durch einen Dopaminmangel verursacht. Es ist viel komplexer als das, aber ich werde hier nicht ins Detail gehen. Die besten Behandlungen für ADHS verändern die Dopaminaktivität (und sie sind sehr wirksam), aber das bedeutet nicht, dass die Ursache für ADHS ein Dopaminmangel ist.

Die Frage ist also, wie Vortioxetin bei ADHS helfen kann. Nun, die kurze Antwort ist, dass ein Hauptteil von ADHS (der “Schau-ein-Eichhörnchen-vergessen-was-du-machst-Teil”) das Arbeitsgedächtnis ist. Es hat sich gezeigt, dass Vortioxetin positive Auswirkungen auf das Arbeitsgedächtnis hat, zumindest bei depressiven Patienten. Es wäre nicht zu weit hergeholt, anzunehmen, dass es ähnliche Effekte bei ADHS-Patienten haben könnte.

Die lange Antwort ist, dass verschiedene Neurotransmittersysteme miteinander verbunden sind, so dass eine Erhöhung der Signalstärke in einem System die Signalstärke in einem anderen erhöhen oder verringern kann. Noch komplexer wird es, wenn man Rezeptor-Subtypen in das Bild einfügt. Serotonin hat 14 uns bekannte Rezeptor-Subtypen mit unterschiedlichen Rollen und Wirkungen. Dann fügen Sie hinzu, dass derselbe Neurotransmitter auf demselben Rezeptor unterschiedliche Funktionen hat, je nachdem, wo er sich im Körper oder im Gehirn befindet. Nun haben Sie ein schönes, komplexes Bild.

Vortioxetin aktiviert 5-HT1A (Serotonin 1A), das die Dopamin-Signalisierung im präfrontalen Kortex erhöht, und deaktiviert 5-HT1B, das ebenfalls die Dopamin-Signalisierung im PFC erhöht (gleicher Neurotransmitter, gleicher Ort, anderer Rezeptor, entgegengesetzte Wirkung). Es deaktiviert auch 5-HT3 und 5-HT7, die beide Effekte haben, die die Signalisierung im PFC verstärken (durch das Serotonin-, Noradrenalin- und Glutamatsystem). All diese Effekte könnten für die Verbesserung von ADHS-Symptomen relevant sein.

So könnte es also bei ADHS helfen.

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