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Wie verursachen Kortikosteroide Bluthochdruck?

Die Einnahme von Kortikosteroiden kann zu Bluthochdruck führen.

Ist etwas über den physiologischen Mechanismus dahinter bekannt? Warum haben Kortikosteroide diese Nebenwirkung?

Da es in den Kommentaren erwähnt wurde, enthält der Wikipedia-Artikel einen Abschnitt mit der Überschrift

Kortikosteroide können durch eine direkte Wirkung auf die Niere Natriumretention verursachen, in Analogie zum Mineralokortikoid Aldosteron. Dies kann zu Flüssigkeitsretention und Bluthochdruck führen

zitiert aber überhaupt keine Quellen für diesen Abschnitt. Auch der Artikel über Aldosteron wird nicht zitiert.

Antworten (1)

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2015-12-27 16:23:43 +0000

Ich habe eine unterstützende Quelle für den Anspruch auf Flüssigkeitsretention gefunden, in einem Auszug aus Holland-Frei Cancer Medicine, 6th edition (von 2003). Darin werden die Auswirkungen auf die Niere in zwei Kategorien unterteilt, die zum Teil vom Medikament abhängen: Mineralokortikoide und Glukokortikoide.

Mineralokortikoid-Wirkungen umfassen

  • Verlust von Kalium und Wasserstoff
  • Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens
  • Zunahme der Natriumretention

Glukokortikoid-Wirkungen umfassen

  • Zunahme des Plasmaflusses in der Niere
  • Zunahme der Natriumretention

Beide Arten von Wirkungen können in begrenzter Häufigkeit außerhalb der Niere auftreten, im Allgemeinen im Magen-Darm-System.


Diese Wirkungen können dann zu einer Vielzahl von Symptomen, einschließlich Bluthochdruck, führen. Mineralokortikoide können durch langfristige Natriumretention eine chronische arterielle Hypertonie verursachen. Glukokortikoide können durch mehrere Faktoren (deren Einzelheiten nicht bekannt sind) das Gleiche bewirken:

  • Erhöhung der Filtrationsfraktion, des Verhältnisses der glomerulären Filtrationsrate zum renalen Plasmafluss[1]
  • Zunahme der glomerulären Hypertonie, hoher Druck in den glomerulären Kapillaren[2]
  • Anstieg der Synthese von Angiotensinogen, einem Protein, das an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt ist,3 und des atrialen natriuretischen Peptids[4], ein Peptid, das an der Regulierung des renalen Blutflusses und der Natriumausscheidung beteiligt ist
  • Verminderung der Synthese von Prostaglandin, Lipiden, die in der Niere den Blutfluss und die Vasodilatation regulieren[5]
  • Erhöhung der vasopressorischen Ansprechbarkeit (interessanterweise kann dies mit Angiotensin II zusammenhängen; siehe Drury et al. (1984) )

Vasodilatation bezieht sich auf die Größe der Kapillaren; die Dilatation der Kapillaren senkt den Blutdruck, während das Gegenteil den Blutdruck erhöht. Dies ist vielleicht die direkteste Wirkung von Kortikosteroiden auf den Bluthochdruck und den Blutdruck.

Anmerkung: Hier weisen die Hochgestellten auf Sekundärquellen hin, die die Bedeutungen dieser genauer erklärten (die ich eingeschlossen habe); das Lehrbuch hat sie lediglich aufgelistet.


Zusätzliche zitierte Quellen:

[1]: Costnazo, Linda. Physiologie: Fälle und Probleme ](https://books.google.com/books?id=otvv8dXuzP0C&pg=PA166&dq=filtration+fraction&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjZwcKZtPzJAhWMNSYKHePHDs0Q6AEIKDAC#v=onepage&q=filtration%20fraction&f=false)

[2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Niere in Gesundheit und Krankheit

[4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorologie [5]: Jasjit Bindra. Prostaglandin-Synthese