Die Grundidee ist, dass Menschen mit Lungenerkrankungen, die mit chronischer Hypoventilation einhergehen, auf eine leichte Hypoxie angewiesen sind, um die Atmung zu stimulieren.
Um dies zu verstehen, betrachten Sie eine grundlegende homöostatische Rückkopplungsschleife, die den Atmungsantrieb steuert. Während einer Atemanhaltens steigt der Kohlendioxidgehalt und der Sauerstoffgehalt sinkt. Kohlendioxid diffundiert über die Blut-Hirn-Schranke und verursacht eine Senkung des pH-Wertes des Liquors, der an zentralen Chemorezeptoren im Hirnstamm wahrgenommen wird. Der periphere Serum-pH-Wert kann ebenfalls gesenkt werden, wodurch die peripheren Chemorezeptoren in den Halsschlagader- und Aortenkörpern stimuliert werden. Bei normal beatmenden Menschen sind diese “hyperkarbischen Indikatoren” die primären Mediatoren des Atemantriebs.
Bei Patienten mit chronischer Hypoventilation ist PaCO2 chronisch erhöht. Zu den häufigen hypo-ventilatorischen Erkrankungen gehören:
- COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung)
- Adipositas-Hypoventilationssyndrom
- neuromuskuläre Schwächungssyndrome (in der Regel erst in späteren Phasen, wenn das Zwerchfell betroffen ist: Becker/Duchenne-Muskeldystrophie, amyotrophe Lateralsklerose usw.)
Die alte Theorie besagt, dass sich die oben beschriebene hyperkarbische respiratorische Rückkopplungsschleife “akklimatisiert” und nicht mehr der primäre Antrieb der Atmung ist, weil diese Menschen chronisch erhöhte PaCO2* haben. Stattdessen verlassen sie sich auf den hypoxischen Atemantrieb , der bei normalen Menschen sekundär ist. Diese Personen können einen üblichen SpO2-Wert von ~88-90% aufweisen. Wenn eine Maske ohne Rückatmung angelegt wird und ihr SpO2 plötzlich auf 100% ansteigt, nimmt ihr Atemantrieb ab, weil ihre abgestumpften hyperkarbischen Reaktionsmechanismen nicht normal auf den progressiven Anstieg des PaCO2 reagieren.
Es gibt Daten, die diese Theorie unterstützen. In einer Studie an COPD-Patienten [(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645328/#bib42)] wurde COPD-Patienten 100% Sauerstoff verabreicht und eine 18%ige Abnahme der Beatmung nach 15 Minuten beobachtet, die nach Entfernung des Sauerstoffs wieder zum Ausgangswert zurückkehrte (Aubier). Diese Autoren zeigten jedoch auch, dass zwei weitere Faktoren im Spiel waren, die den beobachteten Anstieg von PaCO2 erklären:
Etwa 30% des Anstiegs des PaCO2 in Verbindung mit einer Sauerstoffgabe mit hohem Durchfluss war auf den Haldan-Effekt zurückzuführen, der im Wesentlichen eine Entladung von CO2 durch Hämoglobin (aufgrund einer Rechtsverschiebung der Carboxyhämoglobin-Dissoziationskurve) darstellt, wodurch das im Blut gelöste CO2 erhöht wurde, was jedoch keine wirkliche Änderung der Beatmung widerspiegelt.
Weitere 48% des Anstiegs der Hyperkapnie waren auf die Totraumbeatmung zurückzuführen. Die vereinfachte Vorstellung ist, dass die Gefäße in der Lunge die Hypoxie durch gefäßverengende Bereiche mit niedriger Sauerstoffspannung kompensieren, das so genannte Ventilation-Perfusion-Matching. Wenn Sauerstoff mit hohem Durchfluss verabreicht wird, wird die Vasokonstriktion aufgehoben, so dass die Perfusion schlecht belüfteter Bereiche zunimmt. Nun wird ein höherer Prozentsatz des Blutes nicht von CO2 befreit. Dies wird als Ventilation-Perfusion mis Matching bezeichnet.
Etwas Ähnliches wurde bei Patienten mit Adipositas-Hypoventilation nachgewiesen (Wijesinghe). Vor diesem Hintergrund untersuchte eine kürzlich durchgeführte Studie die beste Strategie für die Sauerstoffgabe bei Patienten mit chronischer Hypoventilation (Kim). Sie stellten fest, dass eine Strategie, bei der die Sauerstoffverabreichung titriert wird, um SpO2 88% bis 92% zu erreichen, das Risiko einer Verschlechterung der Hypoventilation minimiert und gleichzeitig eine adäquate Linderung der Atemnot und eine adäquate Oxygenierung erreicht wird.
Eine hilfreiche Übersicht über diese Themen liefert etwas mehr Details für Interessierte (Abdo).
Abdo WF und Heunks LM. Sauerstoffinduzierte Hyperkapnie bei COPD: Mythen und Fakten. Intensivpflege. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Auswirkungen der Verabreichung von O2 auf die Beatmung und die Blutgase bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung bei akutem Lungenversagen._ ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645328/#bib42) Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Sauerstofftherapie bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung. Proc Am Thorac Soc. 2008 1. Mai;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. _ Die Wirkung von zusätzlichem Sauerstoff auf Hyperkapnie bei Patienten mit Adipositas-assoziierter Hypoventilation: eine randomisierte, überkreuzte, klinische Studie. Chest. 2011 Mai;139(5):1018-24. .
*normales PaCO2 = 40 mmHg; kann bei chronischer Retention 50-80 mmHg betragen, möglicherweise höher