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Können Lebensmittel süchtig machen?

Gibt es wissenschaftliche Literatur, die die physische und psychische Abhängigkeit von Lebensmitteln untersucht? wie z.B. Zucker, raffiniertes Mehl, usw.

Einige Studien, wie diese sprechen über dieses Thema, aber ich bin daran interessiert, mehr zu erfahren.

Antworten (2)

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2015-04-20 13:36:46 +0000

Der Verzehr großer Mengen Zucker verursacht nachweislich einen Zustand der Sucht Wiki . Studie von 2002 hat gezeigt, dass eine übermäßige Aufnahme von Zucker Anzeichen einer Opioidabhängigkeit hervorrufen kann, da diese Art der Ernährung unsere neuronalen Systeme stimuliert.

Durch wiederholte, übermäßige Aufnahme von Zucker wurde ein Zustand geschaffen, in dem ein Opioidantagonist verhaltensbedingte und neurochemische Zeichen des Opioidentzuges verursachte. Die Indizes der Angst und des DA/ACh-Ungleichgewichts waren qualitativ ähnlich wie beim Entzug von Morphin oder Nikotin, was darauf hindeutet, dass die Ratten von Zucker abhängig geworden waren.

Dies wurde durch eine weitere Studie von 2008 bestätigt, die darauf hindeutet, dass Zucker Opioide und Dopamin freisetzt, weshalb man davon ausgehen kann, dass er ein Suchtpotenzial hat.

Dies wurde im Tiermodell nachgewiesen, so dass es sich möglicherweise auch auf einige menschliche Erkrankungen übertragen lässt, die Essstörungen und Adipositas verursachen.

Siehe auch: Verursacht zu viel Zucker Kopfschmerzen?

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2015-06-03 17:01:21 +0000

Die meisten Studien befassen sich mit der Nahrungsmittelabhängigkeit als Ganzes, da die meisten biochemischen Mechanismen der Nahrungsmittelabhängigkeit bei der Aufnahme von Zucker, raffiniertem Mehl, Fetten, Koffein und anderen Substanzen ähnlich sind. Die Sucht wurde auch im Zusammenhang mit der Gewohnheit der Menschen untersucht, Lebensmittel zu essen, die mit einer Kombination von Zutaten zubereitet werden, wie Donuts oder Pommes Frites, nicht mit getrennten Zutaten. Es gibt viele Studien, die den übermäßigen Lebensmittelkonsum als eine echte Sucht behandeln, ähnlich der durch Drogen wie Kokain, Heroin, Alkohol und Tabak verursachten (Blumenthal & Gold, 2010; Moreno & Tandon, 2011).

Dr. Ifland identifiziert die veredelten Produkte (Süßstoffe, Kohlenhydrate, Fett, Salz und Koffein) als die Substanzen, die das größte Suchtpotenzial haben. Unser Körper ist darauf programmiert, Zucker und Fettstoffe als grundlegend für Leben und Gesundheit zu erkennen: Sie sind Energiereserven und sprechen uns auf den Verzehr von Obst an, das reich an Ballaststoffen, Vitaminen und Mineralien ist. Bei der Raffination von Nahrungsmitteln haben wir eine überhöhte Konzentration von Zucker und Fetten, und dies stört unsere evolutionäre Anpassung (Ifland et al., 2009).

In der Erklärung der Mechanismen der Sucht gibt es mindestens drei Faktoren, die zum übermäßigen Verzehr von Nahrungsmitteln beitragen. Im Fall von Zucker und raffiniertem Mehl geht ein Teil der Erklärung durch das Konzept des glykämischen Indexes: Lebensmittel mit hohem glykämischen Index - und Belastung - verursachen einen Anstieg des Blutzuckers, was zu einer Zunahme der Insulinämie und einer anschließenden Hypoglykämie führt, die als Hunger empfunden wird (Lennerz et al., 2013; Ludwig, 2002). Andere Erklärungen stützen sich auf die Produktion von endogenen Opioiden durch Zucker, die dann als Stimulanzien wirken würden (Drewnowski, Krahn, Demitrack, Nairn, & Gosnell, 1992, 1995), und auf die geringere Effizienz von Dopaminrezeptoren , die zu einem erhöhten Nahrungskonsum führen würden, um die gleiche Befriedigung zu erreichen (Wang et al., 2001; Wang, Volkow, Thanos, & Fowler, 2004). Eine abschließende Interpretation bezieht sich schließlich auf die Tatsache, dass ein hoher Kohlenhydratverzehr zu erhöhten Serotonin -Werten führt, die als angenehm empfunden werden (Wurtman, 1988).

Literaturhinweise

Blumenthal, D. M., & Gold, M. S. (2010). Neurobiologie der Nahrungsmittelabhängigkeit. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 13(4), 359-65. doi:10.1097/MCO.0b013e32833ad4d4

Drewnowski, A., Krahn, D., Demitrack, M., Nairn, K., & Gosnell, B. (1992). Geschmacksantworten und Vorlieben für süße, fettreiche Lebensmittel: Belege für eine Beteiligung von Opioiden. Physiologie und Verhalten, 51(2), 371-379. doi:10.1016/0031-9384(92)90155-U

Drewnowski, A., Krahn, D., Demitrack, M., Nairn, K., & Gosnell, B. (1995). Naloxon, ein Opiatblocker, reduziert den Verzehr von süßen, fettreichen Nahrungsmitteln bei fettleibigen und mageren weiblichen Binge-Essern. Am J Clin Nutr, 61(6), 1206-1212. Abgerufen von http://ajcn.nutrition.org/content/61/6/1206.short

Ifland, J. R., Preuss, H. G., Marcus, M. T., Rourke, K. M., Taylor, W. C., Burau, K., … Manso, G. (2009). Raffinierte Nahrungsmittelsucht: eine klassische Störung des Substanzkonsums. Medizinische Hypothesen, 72(5), 518-26. doi:10.1016/j.mehy.2008.11.035

Lennerz, B. S., Alsop, D. C., Holsen, L. M., Stern, E., Rojas, R., Ebbeling, C. B., … Ludwig, D. S. (2013). Auswirkungen des diätetischen glykämischen Index auf Hirnregionen im Zusammenhang mit Belohnung und Verlangen bei Männern. The American Journal of Clinical Nutrition, 98(3), 641-7. doi:10.3945/ajcn.113.064113

Ludwig, D. S. (2002). Der glykämische Index. JAMA, 287(18), 2414. doi:10.1001/jama.287.18.2414

Moreno, C., & Tandon, R. (2011). Sollten Überernährung und Fettleibigkeit als Suchterkrankung im DSM-5 klassifiziert werden? Aktuelles pharmazeutisches Design, 17(12), 1128-31. Abgerufen von http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492085

Wang, G.-J., Volkow, N. D., Logan, J., Pappas, N. R., Wong, C. T., Zhu, W., … Fowler, J. S. (2001). Hirndopamin und Fettleibigkeit. The Lancet, 357(9253), 354-357. doi:10.1016/S0140-6736(00)03643-6

Wang, G.-J., Volkow, N. D., Thanos, P. K., … Fowler, J. S. (2004). Ähnlichkeit zwischen Adipositas und Drogenabhängigkeit bei der neurofunktionellen Bildgebung: ein Konzeptreview. Journal of Addictive Diseases, 23(3), 39-53. doi:10.1300/J069v23n03_04

Wurtman, J. J. (1988). Verlangen nach Kohlenhydraten, Stimmungsschwankungen und Fettleibigkeit. Zeitschrift für klinische Psychiatrie, 49 Suppl, 37-9. Abgerufen von http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3045110