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Was passiert, wenn der Harnsäurespiegel steigt

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Was passiert, wenn der Spiegel von uric acid steigt. Wie wird detect the problem(gibt es irgendein Symptom) und was wird der natürliche Weg sein, den Harnsäurespiegel zu senken oder auszugleichen.

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2016-07-05 11:06:51 +0000

Was ist Harnsäure? Harnsäure ist das Endabbauprodukt des Purins (wesentliche Bestandteile der DNA und RNA) beim Menschen. In der Plasma-Extrazellular- und Synovialflüssigkeit findet sich Harnsäure in ihrer ionisierten Form, die als Urat bezeichnet wird. Wenn das Plasma mit Urat gesättigt ist, können Uratkristalle ausfallen. In ähnlicher Weise kann Urat im Urin, abhängig vom pH-Wert (sauer vs. basisch), ausfallen und Nierensteine bilden.

Nach den Harrison’s Principles of Internal Medicine,

Die mittleren Serumuratwerte von erwachsenen Männern und prämenopausalen Frauen liegen bei 415 bzw. 360 μmol/L (6,8 bzw. 6 mg/dL). Nach der Menopause steigen die Werte für Frauen an und nähern sich denen der Männer an. Im Erwachsenenalter steigen die Konzentrationen im Laufe der Zeit stetig an und variieren mit der Grösse, dem Körpergewicht, dem Blutdruck, der Nierenfunktion und dem Alkoholkonsum.

Eine erhöhte Produktion oder verminderte Ausscheidung von Harnsäure führt zu Hyperurikämie.

Hyperurikämie ist definiert als eine Plasma- (oder Serum-) Uratkonzentration > 405 μmol/L (6,8 mg/dL).

Eine detaillierte Liste der Ursachen von Hyperurikämie ist in der folgenden Tabelle zu finden

Die häufigsten Komplikationen einer Hyperurikämie sind

  • Gichtarthritis (das Risiko, eine Gichtarthritis zu entwickeln, steigt bei hohen Serum-Iratwerten)
  • Nephrolithiasis (= Nierensteine)
  • Ururatnephropathie (= Ablagerung von Mononatriumuratkristallen im Niereninterstitium)
  • Urinsäure-Nephropathie (= Ablagerung von Harnsäurekristallen in Nierensammelkanälen, Becken und Harnleiter)

Die Erkennung einer Hyperurikämie hängt von den Symptomen des Patienten ab. Hyperurikämie kann asymptomatisch sein und muss nicht unbedingt mit einer Krankheit in Verbindung gebracht werden. Daher richtet sich die Beurteilung einer Hyperurikämie nach der klinischen Präsentation und dem Verdacht des Klinikers. Typischerweise kann Harnsäure im Blut gemessen werden. In einigen Fällen kann die Quantifizierung der Harnsäureausscheidung auch dazu beitragen, zu untersuchen, ob die Hyperurikämie auf eine erhöhte Produktion oder eine verminderte Ausscheidung zurückzuführen ist.

Schließlich ist zwar in einigen Fällen eine Antihyperurikämie-Therapie angezeigt, doch wird eine routinemäßige Behandlung der Hyperurikämie nicht empfohlen. Eine im Jahr 2014 durchgeführte systematische Übersicht (bei der die gesamte aktuelle wissenschaftliche Literatur zu einem bestimmten Thema/Frage durchgesehen wird) zu Risikofaktoren für Gichtarthritis ergab folgende Risikofaktoren:

Alkoholkonsum erhöhte das Risiko für Gichtzwischenfälle, insbesondere Bier und Schnaps. Mehrere Ernährungsfaktoren erhöhten das Gichtrisiko, darunter Fleischkonsum, Verzehr von Meeresfrüchten, zuckergesüßten Erfrischungsgetränken und Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Fruktosegehalt. Die Aufnahme über das Tagebuch, die Aufnahme von Folsäure und der Verzehr von Kaffee waren jeweils mit einem geringeren Gichtrisiko und in einigen Fällen mit einer geringeren Rate von Gichtanfällen verbunden. Thiazid und Schleifendiuretika waren mit einem höheren Gichtrisiko und einer höheren Rate von Gichtanfällen assoziiert. Hypertonie, Niereninsuffizienz, Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie, Hyperurikämie, Diabetes, Adipositas und frühe Wechseljahre waren jeweils mit einem höheren Risiko für Gichtunfälle und/oder Gichtschübe assoziiert.

Die Arbeit an diesen Risikofaktoren sollte also das Risiko, eine Hyperurikämie zu entwickeln, verringern.

Quellen:

  • Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risikofaktoren für Gicht und Prävention: Eine systematische Durchsicht der Literatur. Aktuelle Meinung in der Rheumatologie. 2011;23(2):192-202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13.
  • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. Hrsg. Harrisons Grundsätze der Inneren Medizin, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. S. 3181-3185
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