Ich bin kein Tierarzt, daher kann ich Ihre Frage nicht speziell beantworten. Aber vielleicht könnten folgende Punkte zu den Wirkungsmechanismen von Prednisolon einige Klarstellungen bringen:
Prednisolon ist ein synthetisches Glukokortikoid. Die Wirkungen von Prednisolonen sind vielfältig, und die antitumorale Wirkung von Glukokortikoid wurde in vielen Studien untersucht (die meisten davon wurden tatsächlich an Mäusen oder Ratten durchgeführt). Mögliche Wirkungsmechanismen wurden beschrieben, darunter die Hemmung des Glukosetransports, die Phosphorylierung oder die Induktion des Zelltods bei unreifen Lymphozyten.
Tatsächlich enthält die Holland-Frei-Krebsmedizin, die ein bekanntes Nachschlagewerk in der Onkologie ist, ein ganzes Kapitel über die Rolle von Kortikosteroiden bei der Behandlung von Neoplasien. Hier ein Auszug aus der Einleitung:
Pharmakologische Dosen von Steroiden hemmten das Wachstum verschiedener Tumorsysteme. Gewebekulturstudien bestätigten, dass Lymphoidzellen am empfindlichsten auf Glukokortikoide reagierten und auf die Behandlung mit einer Abnahme der DNA, Ribonukleinsäure (RNA) und Proteinsynthese reagierten. Studien an proliferierenden humanen leukämischen Lymphoblasten stützten die Hypothese, dass Glukokortikoide bevorzugt lymphozytolytische Wirkungen haben. Der Wirkungsmechanismus wurde anfänglich durch einen gestörten Energieverbrauch über einen verminderten Glukosetransport und/oder eine verminderte Phosphorylierung hervorgerufen; später wurde entdeckt, dass Glukokortikoide in bestimmten lymphoiden Zellpopulationen Apoptose oder den programmierten Zelltod induzieren.
Hier ihre Schlussfolgerung, die eine gute Zusammenfassung gibt:
Trotz eines unvollständigen Verständnisses des Wirkungsmechanismus von Glukokortikoiden, ist es klar, dass sie bei der Behandlung lymphoider Neoplasien von großem klinischen Wert sind. ** Sie werden manchmal auch in Therapieschemata für andere **endokrinologisch ansprechende Krebsarten eingesetzt, sind wirksam bei der Behandlung mehrerer häufig auftretender Nebenwirkungen maligner Erkrankungen und werden häufig für die allgemeine Palliativtherapie verwendet.
Prednisolon hat also eine antitumorale Wirkung. Diese Wirkung ist jedoch tumortypabhängig und wird mit spezifischer Dosierung (beim Menschen 10 mg täglich bis 100 mg/m2/Tag (je nach Indikation)) erreicht. Nur ein Tierarzt wird in der Lage sein, Ihnen eine genauere und fallspezifische Antwort zu geben.
EDIT (nach zusätzlicher Aufklärung durch den OP)
Ich habe eine Studie gefunden, die helfen könnte, einige “Zeit”-Referenzpunkte bei Ratten zu liefern. Diese Studie untersuchte Tumorzellen der Brustdrüse von Ratten und berichtete
Nach dem Entzug von Dexamethason (eine Art Glukokortikoid) erreichen die Expression von c-myc und Cyclin D1 (die beide an der Zellzyklusprogression beteiligt sind) vorübergehend ihren Höhepunkt bei 2 und 4 h
Dies könnte also möglicherweise das von Ihnen beschriebene Ereignis erklären, wobei zu berücksichtigen ist, dass diese Ergebnisse für einen *bestimmten Tumortyp und eine bestimmte Dosierung gelten. *
Quellen:
Prednison. Informationen zum Medikament. Aktuell. http://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?source=search_result&search=prednisone&selectedTitle=1~150#F213063
McKay et al. Kortikosteroide bei der Behandlung von Neoplasien in der Holland-Frei-Krebsmedizin. 6. Auflage http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13383/