Sie haben sich ein interessantes Virus (und eine Krankheit) ausgesucht, nach dem Sie fragen möchten. Es werden noch viele Studien durchgeführt, und viele der Antworten sind nicht in.
Ein bisschen Hintergrund. Das Epstein-Barr-Virus (EBV - das Virus, das die infektiöse Mononukleose verursacht) gehört zur Familie der Herpesviren, sehr “erfolgreiche” Viren, da der größte Teil der Weltbevölkerung infiziert ist (90% der Weltbevölkerung ist mit EBV infiziert) und die Viren bekanntlich ein Leben lang im Körper des Wirts verbleiben (d.h. der Wirt stirbt normalerweise nicht an der Krankheit, sondern lebt, um sie an andere weiterzugeben). Bei Herpes Simplex erfolgt die Reaktivierung in Form von Lippenbläschen. Beim Varizella-Zoster-Virus - der Ursache der Windpocken - erfolgt die Reaktivierung in Form von “Gürtelrose”. Es ist also nicht sehr weit hergeholt, ein EBV mit periodischer Reaktivierung zu erwarten.
In den USA infizieren sich ~50% der Bevölkerung vor dem Alter von 5 Jahren serokonvertiert (d.h. sie infizieren sich, wie durch Antikörper gegen das Virus manifestiert). Diese Population ist nicht umfassend auf asymptomatische Virusabgabe untersucht worden. In der übrigen Bevölkerung sind die meisten Fälle von EBV-Infektionen noch subklinisch, aber einige Jugendliche und junge Erwachsene - etwa 25% der Neuinfizierten - erkranken an der als Infektiöse Mononukleose (IM) bezeichneten Krankheit. Dies ist die am meisten untersuchte Gruppe, was die Frage betrifft, wer das Virus ausscheidet und wer nicht.
Einmal infiziert, tragen Menschen das Virus lebenslang in einer kleinen Anzahl von weißen Blutkörperchen, den so genannten “Memory-B-Lymphozyten”, in sich. Unmittelbar nach der Infektion sind die Zellen, die das meiste Virus ausscheiden, Rachenepithelzellen (obwohl dies in Frage gestellt wurde), so dass das Virus im Speichel vorhanden ist, aber auch in anderen Körperflüssigkeiten gefunden wurde.
Eine Studie in Frankreich verfolgte 30 Patienten über 6 Monate: 20 nach Diagnose von IM und 10 gesunde EBV-Träger (bestimmt durch das Vorhandensein von IgG-Antikörpern gegen EBV und das Fehlen von IgM) als Kontrollen. Blut- und Speichelproben wurden an Tag 0 [D0]), D3, D7, D15, D30, D60, D90 und D180 bei allen Probanden entnommen.
Die Infektiosität des Speichels wurde durch Lymphozytentransformation in Zellkulturen von frischen Nabelschnurblut-Lymphozyten bestimmt.
Alle neu infizierten Patienten hatten eine anhaltende Virusabgabe im Speichel, und alle hatten am Tag 180 noch immer infektiösen Speichel, wobei 16 Patienten während der 6 Monate der Nachbeobachtung eine hohe EBV-Belastung aufrechterhielten und 4 eine niedrige Viruslast aufwiesen, obwohl die Viruslast bei allen Patienten bei D180 signifikant niedriger war als bei D90. Von den Kontrollen (gesunde Menschen mit positiven Antikörpern) hatten 8 Patienten 2-4 Episoden mit nachweisbarem EBV im Speichel, während die restlichen 2 während der Nachbeobachtungszeit kein EBV im Speichel hatten.
In den Blutproben der Patienten nahmen die EBV-infizierten B-Zellen von Tag 0 bis Tag 180 signifikant ab, wobei 18 einen viralen Rebound zwischen D30 und D90 zeigten. Unter diesen 18 Patienten hatten 4 Patienten eine Mandelentzündung und Lymphadenopathie (!), was auf ein Rezidiv hindeutet. Nur eine der Kontrollpersonen zeigte während der gesamten Nachbeobachtungszeit kein nachweisbares EBV in ihren Memory-B-Zellen. Dies zeigt, dass Patienten mit IM während der Rekonvaleszenz hochgradig infektiös bleiben.
Eine japanische Studie analysierte die Prävalenz von EBV in Speichel und Rachenspülungen gesunder Menschen. EBV-DNA wurde in 43 von 48 Rachenspülungen von gesunden Erwachsenen im Alter von 21 bis 57 Jahren und in 35 von 93 Speichelproben von gesunden Kindern im Alter von 0 bis 6 Jahren nachgewiesen. Nabelschnur-Lymphozyten wurden durch einige Rachenspülungen von seropositiven EBV-Spendern transformiert, was auf eine Infektiosität des Virus hinweist. Darüber hinaus wurde EBV-DNA in den Rachenspülungen von 2 gesunden Erwachsenen nachgewiesen, deren EBV-Antikörper nicht nachgewiesen wurde.
In einer Studie mit 22 gesunden EBV-seropositiven Blutspendern über einen Zeitraum von 15 Monaten deutete die Serologie bei acht Spendern auf eine Reaktivierung hin (signifikante Veränderungen der Viruslast plus eine serologische Reaktion). Weitere fünf Personen wiesen ebenfalls signifikante Veränderungen der Viruslast, aber keine serologische Reaktion auf. Von den 13 Freiwilligen mit signifikanter Zunahme der Viruslast hatten 6 eine Phase der Virämie, die mit der Zunahme der Viruslast einherging, d.h. sie hatten klinisch eine Virusinfektion.
Was die Reaktivierung bei gesunden Probanden auslöst, ist nicht genau bekannt. Es wird vermutet, daß es auftritt, wenn latent infizierte B-Zellen auf nicht verwandte Infektionen reagieren, denn die Stimulation der B-Zell-Rezeptoren löst bei B-Zell-Linien eine Reaktivierung aus.
Was immer Sie also gelesen haben, es gibt wahrscheinlich Beweise dafür, ebenso wie vieles andere, was nicht gelesen wurde! Es scheint, dass gesunde Erwachsene und Kinder für eine unbekannte Anzahl von Jahren intermittierend Viren ausscheiden.
Bild aus Zur Dynamik der akuten EBV-Infektion und der Pathogenese der infektiösen Mononukleose, Hadinoto et al, Blut. 2008 Feb 1; 111(3): 1420-1427.
Infektiöse Mononukleose Fortschritte und Probleme beim Verständnis und Management primärer Epstein-Barr-Virusinfektionen Langzeit-Shedding des infektiösen Epstein-Barr-Virus nach infektiöser Mononukleose Nachweis des Epstein-Barr-Virus in Speichel und Rachenspülungen bei gesunden Erwachsenen und Kindern Molekulare Parameter zur präzisen Diagnose der asymptomatischen Epstein-Barr-Virus-Reaktivierung bei gesunden Trägern Zur Dynamik der akuten EBV-Infektion und zur Pathogenese der infektiösen Mononukleose