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Antidepressives Ansprechen nach MAOI-Tachylaxe

In Listening to Prozac ’ (S. 305) stellt Kramer fest, dass depressive Patienten, sobald Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAOIs) ausgeschieden sind, oft nicht mehr auf nachfolgende pharmakologische Interventionen (und in einigen Fällen ECT (1)) ansprechen und besonders schwer unter tardive Dysphorie leiden können. Seine Aussage wird unterstützt durch dieses Papier .

Was ist die antidepressive Reaktion nach MAOI Tachyphylaxe ? Trifft die Therapieresistenz und Exazerbation der zugrunde liegenden Depression auf alle MAOIs zu, unabhängig von der Reversibilität (z.B.: die älteren MAOIs, die kovalent an das MAO binden, wie Tranylcypromin und Phenelzin vs. Moclobemid) und Selektivität (e. z. B.: das MAO-B-selektive Selegilin vs. das MOA-A-selektive Moclobemid)?

Referenzen

  1. Identifizierung und Behandlung der antidepressiven Tachyphylaxe https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/
Quelle

Antworten (1)

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2019-01-19 02:17:47 +0000

Alle Antidepressiva kommen bei TR-Patienten gleichermaßen zum Einsatz. Nachdem Sie sich gerade erst auf dieser Website angemeldet haben, scheint es eine Voraussetzung für die Veröffentlichung zu sein, dass Sie die Frage zumindest minimal recherchiert haben sollten, da die Website mich dazu zwingt, nicht um Klärung zu bitten. Entweder Ihre oder Kramers Interpretation (oder beide) des Phänomens der Tachylaxe, insbesondere im Zusammenhang mit MAOIs, ist falsch begründet. Hier ist das Zitat aus Ihrer Quelle [Betonung Mine]:

Die ADT-Tachylaxe (“poop-out”) wurde zunächst bei Patienten erkannt, die Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAOIs) erhielten, bevor Anfang der 1980er Jahre selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) auf den Markt kamen. (1,4,5,7) Patienten, die ihr anfängliches Ansprechen auf einen MAOI verloren hatten, sprachen auf die nachfolgende Behandlung schlecht an und zeigten nach dem Rückfall einen größeren depressiven Schweregrad als vor Beginn der neuen Behandlung.(7,8) SSRIs wurden 1988 in den Vereinigten Staaten eingeführt, und in der Folge wurde auch die ADT-Tachylaxe mit diesen Medikamenten identifiziert. (3,9,10) Fava et al. fanden heraus, dass 26 von 77 depressiven Patienten (33,7%), die unter Fluoxetin 20 mg täglich eine vollständige Remission der Symptome erreicht hatten, trotz Erhaltungstherapie zwischen 14 und 54 Wochen ein Wiederauftreten der Symptome (ADT-Tachylaxe) erlebten. (10) In einer anderen kleinen Studie scheiterten 15 Patienten, die auf Antidepressiva nicht mehr ansprachen, an mehreren Behandlungsstrategien, einschließlich einer Augmentation mit Stimmungsstabilisatoren und in einigen Fällen einer Elektrokrampftherapie.(11)

Mit anderen Worten: ALLE Antidepressiva werden, wie Ihnen jeder Psychiater, der über seinem Gewicht liegt, sagen wird, kacken aus, und oft nicht nur für 2-3 AD-Studien, sondern sogar für 15 oder mehr. Der Unterschied zwischen (ich nehme an, Sie meinen) MAOIs, die eine kovalente Bindung eingehen, und solchen, die keine kovalente Bindung eingehen (nicht-selektive MAOIs versus RIMAs), ist ein wichtiger und zeigt auf, warum RIMAs wie Moclobemid nicht besser sind als SSRIs und warum irreversible, nicht-selektive MAOIs den Serotoninspiegel > ~2000% gegenüber dem Ausgangswert erhöhen, während SSRIs wie Vortioxetin ihn nur um einige hundert Prozent erhöhen.

Ich hoffe, ein Poster oder ein Schiedsrichter wird mich dazu auffordern, da ich Munitionsmagazine zu diesem Thema habe. Da die These des OP in keiner Beziehung zu seinen Referenzen steht, fühle ich mich vorerst frei, keine eigenen zu nennen.

REFERENCES

  1. Cohen B, Baldessarini R. Toleranz gegenüber therapeutischen Wirkungen von Antidepressiva. Am J Psychiatrie. 1985;142:489–490. [PubMed]

  2. Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Dreijahresergebnisse für Erhaltungstherapien bei rezidivierenden Depressionen. Arch Gen Psychiatrie. 1990;47:1093–1099. [PubMed]

  3. Byrne SE, Rothschild AJ. Verlust der antidepressiven Wirksamkeit bei Erhaltungstherapie: mögliche Mechanismen und Behandlungen. J Klinische Psychiatrie. 1998;59:279–288. [PubMed]

  4. Lieb J, Balter A. Antidepressive Tachylaxe. Med Hypothesen. 1984;15:279–291. [PubMed]

  5. Lieb J. Antidepressive Tachylaxe. J. Klinische Psychiatrie. 1990;51:36. [PubMed]

  6. Nierenberg AA, Alpert JE. Depressiver Durchbruch. Psychiatrische Klinik Nordam. 2000;23(4):731-742. [PubMed]

  7. Mann JJ. Verlust der antidepressiven Wirkung bei langfristiger Behandlung mit Monoaminoxidase-Hemmern ohne Verlust der Monoaminoxidase-Hemmung. J Klinisches Psychopharmakol. 1983;3:363–366. [PubMed]

  8. Donaldson S. Toleranz gegenüber Phenelzin und nachfolgende refraktäre Depression: drei Fälle. J Clin Psychiatrie. 1989;50:33–35. [PubMed]

  9. Solomon D, Leon AC, Mueller TI, u.a. Tachyphylaxe bei unipolarer schwerer depressiver Störung. J Klinische Psychiatrie. 2005;66:283–290. Fava M, Rappe SM, Pava JA u.a. Rückfall bei Patienten, die unter Langzeitbehandlung mit Fluoxetin auf eine erhöhte Fluoxetindosis ansprechen. J. Klinische Psychiatrie. 1995;56:52–55. [PubMed]

  10. Sharma V. Verlust des Ansprechens auf Antidepressiva und nachfolgende Refraktärität: diagnostische Probleme in einer retrospektiven Fallserie. J Affekt Disord. 2001;64:99–106. [PubMed]
Quelle