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Was verursacht Diabetes mellitus Typ 2?

Wir haben Fragen zur Vorbeugung oder zur Umkehrung Diabetes Typ 2. Es gibt auch einige kleinere Details über isolierte mögliche Ursachen.

Keine Frage zur allgemeinen kausalen Erklärung.

Unsere freundlichen Nachbarn in der Wikipedia schreiben über Diabetes mellitus Typ 2 :

Diabetes mellitus Typ 2 (auch als Typ-2-Diabetes bekannt) ist eine langfristige Stoffwechselstörung, die durch hohen Blutzucker, Insulinresistenz und relativen Insulinmangel gekennzeichnet ist.

Aber wenn man sich den Abschnitt über die Ursachen ansieht, gibt es nur eine Auflistung der beitragenden Faktoren: Lebensstil, Genetik und medizinische Bedingungen.

[ Typ-2-Diabetes ist die häufigste Form von Diabetes und betrifft fast 18 Millionen Amerikaner. Während die meisten dieser Fälle verhindert werden können, bleibt er bei Erwachsenen die Hauptursache für diabetesbedingte Komplikationen wie Erblindung, nicht-traumatische Amputationen und chronisches Nierenversagen, das eine Dialyse erfordert. Typ-2-Diabetes tritt in der Regel bei über 40-Jährigen mit Übergewicht auf, kann aber auch bei nicht übergewichtigen Menschen auftreten. (https://www.webmd.com/diabetes/guide/diabetes-basics#2-3)

Das lässt einen sich fragen:

Ist diese Wikipedia-Definition erschöpfend? Was ist die Hauptursache für Diabetes Typ 2? Ist das überhaupt die richtige Art, diese Frage zu formulieren? Sind ihre vielfältigen Hauptursachen? Wenn ja, in welcher Beziehung stehen sie zueinander?

Was verursacht Diabetes mellitus Typ 2?

Antworten (4)

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2018-03-17 19:36:39 +0000

Die moderne Theorie über die Kausalität des Diabetes mellitus Typ 2 ist bekannt als die Zwillingszyklus-Hypothese

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Die Zwillingszyklus-Hypothese der Ätiologie des Typ-2-Diabetes. Bei langfristiger Aufnahme von mehr Kalorien als täglich verbraucht werden, muss jedes überschüssige Kohlenhydrat de novo einer Lipogenese unterzogen werden, die insbesondere die Fettansammlung in der Leber fördert. Da Insulin die De-novo-Lipogenese stimuliert, akkumulieren Personen mit einem gewissen Grad an Insulinresistenz (bestimmt durch familiäre oder Lebensstil-Faktoren) aufgrund des höheren Plasmainsulinspiegels leichter Leberfett als andere. Das erhöhte Leberfett wiederum führt zu einer relativen Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin. Über viele Jahre hinweg wird ein bescheidener Anstieg des Nüchtern-Plasmaglukosespiegels eine erhöhte Basalinsulin-Sekretionsrate stimulieren, um die Euglykämie aufrechtzuerhalten. Die daraus resultierende Hyperinsulinämie wird die Umwandlung überschüssiger Kalorien in Leberfett weiter erhöhen. Ein Zyklus von Hyperinsulinämie und abgestumpfter Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion wird etabliert. Die Fettleber führt zu einem verstärkten Export von VLDL-Triacylglycerin,85 das die Fettzufuhr zu allen Geweben, einschließlich der Inselzellen, erhöht. Dieser Prozess wird durch erhöhte Plasmaglukosespiegel weiter stimuliert.85 Es ist zu erwarten, dass eine überschüssige Fettsäureverfügbarkeit auf den Pankreasinseln die akute Insulinsekretion als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme beeinträchtigt, und ab einem bestimmten Grad der Fettsäurebelastung kommt es zu einer postprandialen Hyperglykämie. Die Hyperglykämie wird die Insulinsekretionsraten weiter erhöhen, was zu einer Verbesserung der hepatischen Lipogenese führt, den Leberzyklus schneller in Gang bringt und den Pankreaszyklus antreibt. Schließlich erreichen die Fettsäure- und Glukosehemmenden Effekte auf die Inseln ein Auslösungsniveau, das zu einem relativ plötzlichen Ausbruch von klinischem Diabetes führt.

Die Beobachtung, dass bariatrische Operationen T2DM oft rückgängig machen, war der Ursprung dieser Theorie, und extreme kalorienarme Diäten haben die Umkehrung von T2DM bestätigt, indem sie die Hungerperiode simulieren, die nach bariatrischen Operationen auftritt. Interessanterweise ist die Insulinsensitivität zwar in der Leber durch Kalorienverlust wiederhergestellt, aber in den peripheren Muskeln immer noch vorhanden.

Eine weitere neuere Beobachtung ist, dass Diäten mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren zu einer peripheren Insulinresistenz prädisponieren.

Schlussfolgerungen: In einer mediterranen Studie, die sich auf Interventionen mit diätetischem Fett konzentrierte, war die Baseline-Zufuhr von gesättigtem und tierischem Fett nicht mit der T2D-Inzidenz assoziiert, aber die jährlich aktualisierte Zufuhr von gesättigtem und tierischem Fett war mit einem höheren T2D-Risiko verbunden. Die Aufnahme von Käse und Butter war mit einem höheren T2D-Risiko assoziiert, während die Aufnahme von Vollfettjoghurt mit einem geringeren T2D-Risiko assoziiert war. 2]

Also scheinen überschüssige Kalorien, insbesondere von gesättigten Fetten, die Ursache von T2DM zu sein.

  1. https://www.medscape.com/viewarticle/781719_7
  2. The American Journal of Clinical Nutrition, Band 105, Ausgabe 3, 1. März 2017, Seiten 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034
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2017-12-26 17:52:09 +0000

Typ-2-Diabetes ist durch eine Kombination von peripherer Insulinresistenz und unzureichender Insulinsekretion durch pankreatische Beta-Zellen gekennzeichnet. Die Insulinresistenz, die auf erhöhten Spiegel an freien Fettsäuren und proinflammatorischen Zytokinen im Plasma zurückgeführt wird, führt zu einem verminderten Glukosetransport in die Muskelzellen, einer erhöhten hepatischen Glukoseproduktion und einem erhöhten Fettabbau.

Damit ein Diabetes mellitus Typ 2 auftreten kann, muss sowohl eine Insulinresistenz als auch eine unzulängliche Insulinsekretion vorliegen. Zum Beispiel haben alle Übergewichtigen eine Insulinresistenz, aber Diabetes entwickelt sich nur bei denjenigen, die ihre Insulinsekretion nicht ausreichend erhöhen können, um ihre Insulinresistenz zu kompensieren. Ihre Insulinkonzentrationen können hoch, aber für die Höhe der Glykämie unangemessen niedrig sein.

Ein vereinfachtes Schema für die Pathophysiologie des abnormalen Glukosestoffwechsels bei Diabetes mellitus Typ 2 ist in der Abbildung unten dargestellt:

Referenz

  1. Diabetes mellitus Typ 2: Pathophysiologie
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2017-12-27 05:39:27 +0000

Wenn eine Person (Bauchspeicheldrüse) nicht in der Lage ist, die erforderliche Menge Insulin zu produzieren, um den Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, oder wenn ihr Körper nicht in der Lage ist, das hergestellte Insulin zu verwerten, spricht man von einer Erkrankung an Typ-2-Diabetes.

Wahrscheinliche Ursachen sind unter anderem: Alter, Gewicht, Genetik, Bewegungsmangel, ethnische Zugehörigkeit und Lebensweise der Person.

Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes: Es gibt Hinweise darauf, dass bestimmte ethnische Gruppen bei Vorliegen der gleichen Risikofaktoren eine Veranlagung für Typ-2-Diabetes haben. So gibt es zum Beispiel bei erwachsenen Südasiaten höhere Raten von Adipositas, zentraler Fettverteilung und daraus resultierender Insulinresistenz als bei weißen Bevölkerungsgruppen. Ernährungsfaktoren (verringerte Zufuhr von Vitamin B12 und Folat, wegen des längeren Kochens von Gemüse) und geringere gewohnheitsmäßige körperliche Aktivität spielen ebenfalls eine Rolle bei der Erhöhung des Diabetes-Risikos in diesen Bevölkerungsgruppen.

Hier ist ein Verweis link .

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2017-10-31 16:57:14 +0000

viele Gründe: Pankreastraumata und -entzündungen, sitzende Lebensweise, Medikamente, Alkoholüberschuss, Viren, Stress und Vererbung tragen dazu bei, geschrieben in jedem Medizinlehrbuch wie Harisson`s